Krevních destiček a srážení: norma a patologie, mechanismy hemostázy, léčba poruch

Krevní destičky - krevní destičky, megakaryocyty fragmenty, hrají důležitou roli v lidském těle. Jen málo aktivován i za normální, jsou vždy ve spěchu cévního poranění zóny, aby se společně s endotelu zastavení krvácení tváření krevní sraženina. Krevní destičky provádí mikrocirkulace (primární, Vaskulární destiček) hemostázy, který se vyskytuje v malých krevních cévách. srážení krve reakce ve velkých cévách je realizován mechanismus sekundární hemostázy, který je také nazýván makrotsirkulyatornym nebo hemokoagulace.

Tam, kde je zlatá střední cesta?

Stejně jako ostatní krvinky, krevní destičky, a může mít tendenci snižovat a zvyšovat, což je často patologické, as míra těchto buněk v krvi, je 200 až 400 * 10⁹/ l a to závisí na fyziologický stav organismu. Jejich počet se mění v závislosti na denní době a ročním období. Je známo, že počet krevních destiček klesne v noci a na jaře. Po počet krevních destiček u žen (180 až 320 x 10⁹/ L), a během měsíční počet se může snížit na 50%. Nicméně, v tomto případě snížena fyziologicky destičky jako obranná reakce (prevence trombózy u žen), a proto léčba tohoto stavu vyžaduje.

počet krevních destiček během těhotenství o něco nižší, ale pokud jejich úrovně klesnou pod 140 x 10 ⁹/ L, musí být přijata opatření neprodleně, protože riziko krvácení během porodu.

Zvláštní činnosti jsou prováděny, a když Důvodem nízké úrovně krevní destičky jsou choroby:

• Porušení krvetvorby v kostní dřeni;
• onemocnění jater;
• trombocytopenie.

Saline může být zvýšení krevních destiček, například po stint v hornatém terénu nebo těžké fyzické práci. Ale když krevních destiček se zvyšuje v důsledku patologických stavů, při současném zvýšení rizika trombóza a infarkt myokardu, protože destiček odpovědných za srážení krve a jejich nadměrné množství vede ke zvýšení trombózy.

U dětí, poté, co hladina červených krvinek se neliší od těch dospělých. Až jeden rok v počtu krevních destiček o něco nižší a činí 150-350 x 10⁹/ L. Normální neonatální úroveň začíná se 100 x 10⁹/ L.

Je však třeba uvědomit, že když jsou krevní destičky dítěte podporoval, bude to znepokojující faktor v tomto případě můžeme předpokládat následující patologie:

1. Infekce (virové, bakteriální, parazitární, mykotická);
2. Gastrointestinálního traktu (slinivka břišní, játra);
3. železo anémie;
4. kolagen;
5. Novotvary.

Stručně řečeno, bude to příležitost nevidí lékaře, ale nejprve musí znovu vzít krevní test, aby se zabránilo chybám.

Krevních destiček v krevním obraze

Moderní klinická laboratorní diagnostika při použití staré osvědčené cesty k barvení a počítání krevních destiček na sklo, ale uchýlili ke studiu populací destiček pomocí hematologického analyzátoru, je možnost, která je mnohem širší.

Hematologie analyzátor pro stanovení středního destiček objem (MPV - střední objem destiček), čímž se nejen opatření, ale také představuje histogram, staré prvky jsou ve své levé straně a mladý - vpravo. Velikost buněk udává funkční aktivity krevních destiček, a starší jsou, tím méně mají velikost a aktivitu. Zvýšení pozorované v MPV trombocytopenická purpura, anémie po krvácení, makrocytární trombodistrofii Bernard-Soulierův a další patologické stavy. Snížení této částky dochází v následujících případech:

• těhotenství;
• Nedostatek železa v krvi;
• záněty;
• nádorů;
• Infarkt myokardu;
• pojivových tkání;
• Onemocnění štítné žlázy;
• Onemocnění ledvin a jater;
• Poruchy v systému krevní koagulace;
• hypercholesterolémie;
• Krevní onemocnění.

Dalším ukazatelem kvality krevních destiček relativní šířku distribuce objemu destiček (PDW), což ukazuje na stupeň změny ve velikosti krevních destiček (anisocytóza), Jinými slovy, je to - ukazatel heterogenity buněk. Jeho odchylka svědčí o patologii, jako jsou:

1. anémie;
2. Zánětlivý proces;
3. Červ zamoření;
4. Malignity.

Schopnost destiček, aby je přilnout k cizím povrchu (kolagen, nasycené mastné kyseliny, které jsou základem aterosklerotických plátů), nazvaný přilnavost a schopnost přilnout k sobě a tvoří konglameraty - agregace. Tyto dva pojmy jsou neoddělitelně spojeny.

Agregace destiček - nedílnou součástí tohoto důležitého procesu jako trombóza, která je hlavní ochrana proti krvácení v poškozené cévní stěny. Avšak zvýšená náchylnost k tvorbě trombu (trombofilie nebo jiné patologie) může vést k nekontrolovanému agregaci krevních destiček a doprovázena abnormální trombózy.

Video: Proč o zvyšování a snižování počtu krevních destiček?

tvorba trombu

Krevní sraženiny v kontaktu s žádným cizím povrchem, protože pouze cévní endothelium je nativní prostředí pro ni, kde zůstává v kapalném stavu. Ale pokud si poškodit plavidlo jako médium ihned objeví cizinec a místo nehody začne spěchat destičky, kde se samočinným za vzniku sraženiny a „patch“ zadní vrátka. Tento mechanismus primární hemostáze, a to se provádí v případě zranění malé nádoby (200 l). Výsledek - primární bílá sraženina vytvoří.

Pokud je poškození velké nádobě spontánně aktivované kontaktní faktory (XII), který začíná na interakci s faktorem XI, a, je enzym, aktivuje ho. Pak následuje kaskády reakcí a enzymové reakce, kdy se začínají koagulační faktory k aktivaci navzájem, tedy je zde druh řetězové reakce, jak v závislosti na faktorech, které jsou soustředěny v místě poškození. Tam také společně s dalšími kofaktory (V kininogen a s vysokou molekulovou hmotností), přijde a faktoru krevních VIII (antihemophilic globulin) srážející enzym, který sám o sobě není, nicméně, pomocný protein, to znamená aktivní roli v procesu srážení krve.

Interakce mezi faktory IX a X se vyskytuje na povrchu aktivovaných krevních destiček, která je již v kontaktu s poškozené cévy a jsou specifické receptory na jejich membrány. Aktivní faktor X přeměňuje protrombin na trombin, a v této době také faktor II připojen k povrchu destiček. Zde je zde také pomocný protein - faktor VIII.

Trombin interaguje s fibrinogenu, navazuje fibrin molekuly tvoří fibrin vlákna, která jsou protkány, ale nejsou připojeny k sobě navzájem. Zesítění fibrinových vláken (pevné látky srážení) nese faktor XIII (fibrinstabiliziruyuschy). V tomto kroku, ionty vápníku (faktor IV) se podílejí na srážení krve, které přispívají k obnovení mosty mezi vlákny a jejich zesítění.

Kofaktory: tkáňový faktor III, která není přítomna v krvi a pouze v tkáních, faktor XIII (transglutaminázy) a faktor I (fibrinogen) jsou substráty tvorby fibrinu, který je uznáván jako konečný produkt srážení krve. A pokud se této křehké fibrinu, rána se nehojí po dlouhou dobu, takže krvácení bude znovu a znovu obnoven.

Mechanismus, který je realizován pomocí systému krevní koagulace, se nazývá sekundární hemostáza, v důsledku své červené krevní sraženiny se vytvoří (dodržet tvořící prvky).

Reakce tvorby trombu probíhá na membránách vystaveny kolagenu, tkáňový faktor a buněk, včetně krevních destiček membránových fosfolipidů.

Schéma všech enzymatických reakcí a aktivací faktorů, jsou složité a 13 může být matoucí, tak shrnuje procesu srážení krve může být reprezentován jako čtyři po sobě jdoucí fáze:

• Education protrombináza;
• Tvorba trombinu neaktivní formě (protrombin, faktor II);
• Tvorba fibrinu, který je v podstatě, je krevní sraženina;
• Zpětný krevní sraženiny (sraženina separace krevního séra) se provádí pod dohledem destiček na ně nabitých této důležité poslání. Snížení krevní sraženiny, táhnou spolu prameny fibrinu a uzavřete poškozené cévy.

Proč krev je tekutina?

V případě, že tvorba krevní sraženiny a zastavení krvácení je řízena koagulačního systému (množina plazmatické bílkoviny a proteolytických enzymů), aby krev v kapalném stavu tam antikoagulační systém, k vytvoření rovnováhy v lidském těle, která je reprezentována těchto složek:

1. Antikoagulační systém regulovat rychlost procesu koagulace a možnost nedává krevní sraženinu, pokud to není potřeba. Pokud tato složka nefunguje správně, hrozí úmrtí na trombózy;
2. Fibrinolytického systému (fibrinolýza), který je zodpovědný za tvorbu krevní sraženiny je takové velikosti, že může uzavřít nádobu, ale ne více a ne méně. Přebytek fibrinových vláken nebo fibrin zástrčka, plnit svou funkci, se rozpouští a obnovuje normální průtok krve po krvácení zastaví.

Nicméně, stejně jako v koagulační systém, antikoagulační systém může být také neúspěchy, a začne fungovat špatně. Antikoagulační proteiny (antitrombin) v normální krvi je stále přítomen a vykonávat svou úlohu (inhibovat trombin). Jsou tvořeny v játrech, sedí na cévní stěny a inaktivovat aktivní formy koagulačních faktorů, které jsou také po celou dobu přítomen v krvi, pro vytvoření krevních sraženin a NARS. Je pouze „vidět“, který začíná nekontrolovaný koagulace, antitrombinu III je zaklíněný v procesu a neumožňuje srážení krve.

Pokud tento faktor je z nějakého důvodu to nefunguje, je vhodné k aktivaci heparinu, který se provádí, aby se zabránilo trombózy (DIC, těžké trauma, těhotenství, trombóza dolních končetin). Nicméně, pokud z nějakého důvodu, antitrombinu III málo nebo vůbec ne, pak se podpora heparinu nemůže počítat, tak to (heparin) jsou podávány v kombinaci s antitrombinem.

antitrombinu může být dědičná onemocnění a když je úroveň 60 až 70% z normy, které již byly za předpokladu, že trombóza. Rodí s podobným anomálií dítě a má deficit ve výši 50%, umírá trombózy v prvních hodinách života. Nedostatek antitrombinu III je uznáván jako nejčastější příčinou infarktu myokardu u velmi mladých lidí.

Další důležitou složkou je antikoagulační protein C (PC), která monitoruje činnost faktorů VII a VIII a blokovaných podle potřeby. Protein C je syntetizován v játrech (s vitamínem K). Jeho nedostatek může způsobit potrat (trombózy).

Kromě výše uvedených faktorů, antikoagulační systém a další inhibitory zahrnují omezení proteolytické reakce heparinový kofaktor (HC II), protein S (PS), inhibitory tkáňového faktoru (TFI), proteázy nexin I (PN-I) a další.

Základní laboratorní testy krevní srážlivosti

norma koagulace

Proces srážení krve se může začít s poškozením endotelu povrchu (cévní stěny), vzhledem k tomu, že je operace, vnitřní mechanismus tvorby protrombinázy. Koagulace může být také spuštěno kontaktu krve s tkáňový tromboplastin, která je skryta ve tkáňové buňky, je-li celá membrána. Ale vychází z lodi v případě poškození (mechanismu tvorby externí protrombinázovém). Zahájení mechanismu vysvětluje skutečnost, že časové zkoušky kapilární srážení krve (vnější cesta) 2-3 krát menší než Vzorky venózní krve (vnitřní dráha).

Pro stanovení doby potřebné pro srážení krve, používaných laboratorních testů založených na těchto mechanismů. Výzkum srážení Lee-White odběr vzorků krve se provede pomocí dvou zkumavkách žíly, zatímco tvorba protrombinázový přes vnější cesty je studován Sukharev (krev z prstu). To srážlivost krve test je poměrně snadno proveditelný. Kromě toho, že nevyžaduje speciální školení (přijatá na lačný žaludek), a spoustu času na výrobu, protože kapilární krve (jak je uvedeno výše), je minimalizován na 2-3 krát rychlejší než žilní krve. Normální doba srážení krve Sukharev je od 2 do 5 minut. Pokud je zkrácena doba srážení, takže dochází k rychlému tvoření protrombinázy v těle. K tomu dochází v následujících případech:

• Po masivní ztráta krve, na které se srážení systém splňuje hyper koagulaci;
• DIC syndrom v kroku 1;
• Negativní vliv perorální antikoncepce.

Pomalé tvorba protrombinázy bude vyjádřena prodloužením doby tvorby krevní sraženiny a pozorovány za určitých podmínek:

1. Hluboko nedostatek I, VIII, IX, XII faktory;
2. Dědičné koagulopatie;
3. poškození jater;
4. Léčba antikoagulancii (heparin).

Jak zvýšit hladinu krevních destiček?

Když krevních destiček v krvi málo, někteří lidé se snaží zvýšit jejich vlastní s pomocí alternativní medicíny, jíst potraviny, které zvyšují krevní destičky v krvi a bylin.

Je třeba poznamenat, že strava zvýšit krevní destičky lze považovat za skutečně královský:

• Pohanka;
• Červené maso se vaří v kterémkoli provedení;
• Všechny druhy ryb;
• Vejce a sýr;
• Jater (s výhodou hovězí);
• Výživný bujóny, uzeniny a paštiky;
• Saláty kopřivy, zelí, řepa, mrkev, paprika, sezamový olej zastrčený;
• Všechny druhy zeleniny (kopr, celer, petržel, špenát);
• Jeřáb bobule, banány, granátová jablka, růže džus, jablečný zelených odrůd, ořechy.

Lidé říkají, že zvýšení krevních destiček lidových opravné prostředky, pokud možno pouze na lačno 1 polévková lžíce sezamový olej (třikrát denně) nebo pití čerstvé kopřiva šťávy (50 ml) se stejným množstvím mléka. Ale to všechno je zřejmě možné, pokud jsou destičky nepatrně sníží a seznámit se s důvody pro pád jejich úrovni. Nebo jako pomocné aktivity na základní úprava, která se provádí v nemocnici a je transfuze dárce destiček, speciálně připravené pro konkrétního pacienta.

Léčba zahrnuje určité problémy, protože destičky dlouho nevydrží, takže destička uložena ne více než 3 dny ve speciálním „talíře“ (buňky musí být neustále míchána během skladování). Kromě toho, s cílem zlepšit kvalitu destiček, měly by usadit v těle nového vlastníka, aby před transfuzí se provádí individuální výběr leukocytů HLA systému (analýza nákladné a časově náročné).

Snížení počtu krevních destiček

Snížit destiček snadnější než pro jejich zvednutí. Přípravky obsahující kyselinu acetylsalicylovou (aspirin), přispívají k ředění krve, a tím snížení hladiny krevních destiček. Používá se také pro tyto účely antiagregancia a antikoagulancia, který přiřazuje doktor, ne souseda na odpočívadle. Pacient se může jen pomoci lékaře tím, že se špatných návyků (kouření, alkohol) jíst potraviny bohaté na jód (mořské plody), které obsahují kyselinu askorbovou, kyselinu citrónovou, kyselinu jablečnou. It - hroznové víno, jablka, brusinky, brusinky, borůvky, citrusů.

Tradiční recepty pro snížení počtu krevních destiček doporučit česneková tinktura, zázvor prášek, který se vaří jako čaj (1 polévková lžíce. Lžíce prášku na šálek vařící vody), a kakaa bez cukru ráno na lačno.

To vše je samozřejmě dobré, ale mějte na paměti, že všechny činnosti musí být prováděny pod dohledem lékaře, jako krevních elementů, jako jsou krevní destičky, ne moc předmětem metod tradiční medicíny.

Video: co říkají krevní testy?