Diabetické angiopatie. Angiopatie dolních končetin cév, symptomy, diagnózu, léčbu a prevenci

diabetické angiopatie - je souhrnný termín pro zobecnit (po celém těle) Poškození, zejména malé nádoby s cukrovka. Tato zranění cévní stěny ztluštění a řešit její propustnost, což vede ke snížení průtoku krve. To má za následek nevratné poškození těchto orgánů, které dodávají krev do těchto nádob (ledviny, srdce, sítnice).


statistika
Diabetická angiopatie podmíněně lze rozdělit do mikroangiopatie a makroangiopatie. Mikroangiopatie - porážka malých cév (sítnice, ledvin), Který se vyskytuje ve více než 90 procentech případů. Nejčastěji (80-90 procent případů) Ovlivňuje malých krevních cév sítnice s vývojem tzv diabetické retinopatie. (Každý dvacátý5 procent) Diabetická retinopatie je příčinou ztráty zraku.

Porazit menší ledvinové cévy (diabetická nefropatie) Se nachází v 75 procentech případů. 100 procent poškození ledvin u diabetu vede k pacientům zdravotního postižení. Nejčastěji diabetická nefropatie nastane s diabetem prvního typu.

Porážka malých plavidel (arterioly, kapiláry) Mozku je jedním z důvodů pro rozvoj diabetické encefalopatie. Tato komplikace se vyskytuje u 80 procent pacientů s diabetem prvního typu diabetu. Frekvence stejná u všech pacientů s diabetem se liší od 5 do 75 procent.

Diabetická makroangiopatie - porážka velkých cév (tepen srdce, dolních končetin) Tělo. V 70 procentech případů pozorována vaskulární nemoc dolních končetin.

Ischemická choroba srdeční diabetu se vyskytuje v 35 - 40 procentech případů. Nicméně, relativně nízký výskyt kompenzovat vysoký výskyt úmrtí. Podle různých zpráv, jeden ze tří lidí ve věku 30 - 50 let s diabetem umírá na kardiovaskulární komplikace. Obecně platí, že 75 procent úmrtí u lidí s diabetem tvořily kardiovaskulárních onemocnění.

zajímavosti
Termín „diabetes“ (znamená „projít“) Byl představen starověké lékař Areteusom Cappadocia. První zmínky o této nemoci byly nalezeny v Eberskom papyrus, který byl napsán 1500 let před naším letopočtem. V tomto popisu jsme našli recept, který se doporučuje pro eliminaci jednoho z příznaků cukrovky - časté močení. Staří lékaři, potíže v diagnostice této patologie, moč ochutnali chuť. Pokud by to bylo nasládlá - hovoří o cukrovce. Aby „odstranily moč teče příliš často“ v Eberskom papyrus obsahuje recepty několika léků.

Od dob Paracelsus, a Avicenna k dnešnímu dni diabetu je považována za smrtelnou patologie, protože více než 3,5 milionu lidí zemře každý rok od jejích komplikací.

cévní anatomie

Stěna cévy se skládá z několika vrstev. Tyto vrstvy se liší ve složení v závislosti na ráži a typu plavidel.

Struktura stěny krevních cév:

• vnitřní vrstvu (tunica intima);
• Mezivrstva (tunica media);
• vnější vrstva (tunica externa).

Vnitřní vrstva

Tato vrstva se skládá z endoteliálních buněk, tzv i - cévní endotel. Endoteliální buňky lemují vnitřní stěny cév v jedné vrstvě. Vaskulární endotel čelí lumen cév, a proto neustále v kontaktu s cirkulující krve. Tato stěna obsahovala řadu koagulační faktory, zánětlivé faktory a vaskulární permeabilitu. To je v tomto vrstva polyolové akumulovaných produktů metabolismu glukózy v diabetes mellitus (sorbitol, fruktóza).

Také tato vrstva je normálně secernován endoteliální relaxační faktor. Při nedostatku tohoto faktoru (která je pozorována u diabetu) Endoteliální lumen zužuje a zvyšuje cévní odpor. Proto, vzhledem k syntéze různých biologických činidel, je vnitřní stěna cévy provádět několik důležitých funkcí.

endoteliální funkce:

• zabraňuje tvorbě krevních sraženin v cévách;
• reguluje vaskulární permeabilitu;
• Reguluje krevní tlak;
• Provádí bariérovou funkci, brání průniku cizích látek;
• se podílí na zánětlivé odezvě, syntetizovat zánětlivé mediátory.

Při cukrovce, tyto funkce jsou porušována. Vaskulární permeabilita tak zvýšila, a endotel glukóza proniká stěnou cévy. Glukóza stimuluje zvýšenou syntézu glykosaminoglykanů, glykosylaci proteinů a lipidů. Jako výsledek cévní stěny bobtnat, její lumen zužuje, rychlost průtoku krve a cévní snížena. Stupeň snížení průtoku krve závisí na závažnosti diabetu. V závažných případech, průtok krve v cévách se sníží tak, že přestane vyživovat okolní tkáň, a oni se vyvíjejí nedostatek kyslíku.

střední vrstva

Střední vrstva stěny nádoby je tvořena svalů, kolagenu a elastických vláken. Tato vrstva se získá tvar nádoby, a je zodpovědný za jejich tón. Tloušťka střední vrstvy se liší od tepen a žil. Vzhledem k přítomnosti v prostřední vrstvě svalové prvků arterie může být snížena nastavením přítoku krve do orgánů a tkání. Elastická vlákna dát cévy pružnost.

kůže

Tato vrstva je tvořena pojivovou tkání, stejně jako kolagenu a elastinu vláken. Chrání cévy před výrony a zlomeniny. Je také projít malých cév, které se nazývají "vasa vasorum" nebo "cévní plavidla", Živí vnější a střední cévní pochvu.

Hlavním cílem diabetu jsou malé nádoby - arterioly a vlásečnice, ale i poškozené a velké - tepna.

arterioles

Toto malé krevní cévy, které jsou pokračováním tepen, a samy o sobě zase koncových kapilár. Jejich průměr, v průměru, je 100 mikronů. Arterioly se skládají ze stejných tří vrstev, aby všechny cév. Nicméně, tam jsou některé zvláštnosti v jejich struktuře. To znamená, že vnitřní a střední svalová endotelové vrstvy ve vzájemném kontaktu přes malé otvory v endotelu. Prostřednictvím těchto otvorů se svalová vrstva v přímém styku s krví a okamžitě reaguje na přítomnost v ní biologicky aktivních látek. V diabetické angiopatie podléhají největší poškození arteriol v zadní části fundu.

kapiláry

Kapiláry jsou velmi tenké krevní cévy, které se nacházejí hlavně v kůži, myokardu, ledvin, sítnice. U diabetu ledvin pozorováno zpevnění kapilár, že klinika se nazývá nefroangioskleroz. V diabetické angiopatie cév rozšířených kapilár v oku, v některých místech jsou microaneurysms a otok mezi nimi.

tepna

U diabetu mohou být ovlivněny, a velké cévy - tepny. Typicky je to doprovázeno rozvojem aterosklerózy. V tomto případě je vnitřní stěna tepny dochází k ukládání aterosklerotických plátů (složená z lipidů, cholesterolu). To je doprovázeno snížením průsvitu tepen s následným snížením průtoku krve v nich. Krev v těchto nádobách se pohybuje pomalu a v závažných případech, tam je ucpání cévy a zastavit přívod krve.

Mechanismus vaskulárních lézí diabetes

V centru diabetické angiopatie leží poškození cévní stěny (spíše, endoteliální) Při dalším porušení svých funkcí. Je známo, že u diabetiků je vysoká hladina cukru (glukóza) V krvi nebo hyperglykemie. V důsledku diabetické hyperglykémie, glukózy z krve se začíná rychle pronikat do stěny nádoby. To vede k narušení struktury endoteliální stěny, a v důsledku toho zvýšení jeho propustnost. V krvi stěny nádoby se hromadí glukózy metabolické produkty, zejména sorbitol a fruktózu. Ty se vzájemně přitahují a pro kapaliny. V důsledku toho je stěna bobtná krevních cév a zhoustne.

Také, v důsledku poškození cévní stěny, aktivovaný srážecí proces (krevní sraženiny) Vzhledem k tomu, kapilární endotel je známo, že produkují faktory srážení. Tato skutečnost je dále zhoršuje průtok krve v cévách. Vzhledem ke struktuře endoteliální přestane vylučovat endotelu relaxační faktor, které se obvykle reguluje průměr cév.
Tudíž, když je trojice Virchow angiopatie - změna cévní stěny, poruch srážlivosti a zpomalení krevního toku.

Vzhledem k tomu, ze shora uvedených uspořádání cév, zejména malý kužel, lumen se zmenší a tím průtok krve se snižuje až do zastavení. Ve tkáních, které dodávají krev, je hypoxie (anoxaemia) Atrofie, a v důsledku zvýšené propustnosti a otoku.

Nedostatek kyslíku v tkáních aktivuje buňky, fibroblasty, které syntetizují pojivové tkáně. Z tohoto důvodu hypoxie je příčinou vývoje cévní sklerózy. První, kdo trpí nejmenší cévy - kapiláry ledvin.
Výsledkem je, že tyto sklerotizující narušen kapiláry ledvin a selhání ledvin se vyvíjí.

Někdy malé cévy ucpané by trombů a dalších malých výdutí jsou tvořeny (výstupek stěny cévy). Samotných, cévy stávají křehké, lámavé, což vede k častým krvácením (nejčastěji na sítnici).

diabetická makroangiopatie

Pro makroangiopatie (poškození velkých cév), Vyznačující se spojením aterosklerotického procesu. Primárně poškození koronárních tepen, cerebrální a dolní končetiny plavidla. Atherosclerotic plavidla proces probíhá, protože metabolismus lipidů. Cévní léze aterosklerózy se projevuje v uložení na vnitřní stěně aterosklerotických plátů. Následně, toto je komplikováno tím, že růst plaku v jejím pojivové tkáně, stejně jako kaltsifitsirovaniem že obecně vést k uzávěru cévy.

Symptomy diabetické angiopatie

Symptomy diabetické angiopatie závisí na jeho typu. Angiopatie druhy se liší v tom, co plavidla bylo poškozeno.

Druhy diabetické angiopatie:

• diabetická retinopatie (retinální cévní poranění);
• diabetická nefropatie (poškození ledvin cévní);
• Diabetické angiopatie kapilár a s lézí koronárních tepen;
• Diabetické angiopatie dolních končetin;
• diabetické encefalopatie (cerebrální vaskulární onemocnění).

Příznaky diabetické retinopatie

Struktura oka
Oko obsahuje oční bulvy, zrakového nervu a nosné prvky (svaly, oční víčka). Oční bulva se skládá z vnějšího pláště (rohovka a oční bělmo), Střední - vaskulární a vnitřní - sítnice. Retin-A nebo "sítnice" kapilární má své vlastní sítě, což je cíl diabetu. Je zastoupena tepen, tepének, žil a kapilár. Symptomy diabetické angiopatie jsou rozděleny do klinické (ty, které představuje pacienta) A oftalmoskopické (ty, které byly v průběhu oftalmoskopických vyšetření).


klinické příznaky
Porážka sítnice při cukrovce a bezbolestný v časných stádiích je prakticky bez příznaků. Příznaky se objevují až v pozdějších fázích, což vysvětluje pozdní doporučení k lékaři.

Stížnosti, že dárky pacientů, kteří trpí diabetické retinopatie:

• snížení ostrosti vidění;
• tmavé skvrny před očima;
• jiskry, záblesky před očima;
• závěs nebo závoj před očima.

Hlavním příznakem diabetické angiopatie - snížení zrakové ostrosti až ke slepotě. Člověk ztrácí schopnost rozlišovat drobné předměty, pozorované v určité vzdálenosti. Tento jev je doprovázena narušení tvaru a rozměrů objektu, zkreslení přímek.

Pokud byl komplikován tím, retinopatie, krvácení do sklivce, se projevuje přítomností tmavé skvrny plovoucí před očima. Tyto skvrny mohou pak zmizí, ale vize zároveň mohou být navždy ztraceny. Vzhledem k tomu, sklivce je obvykle transparentní, za přítomnosti krevních koncentrací (v důsledku cévní ruptury) A provokující vzhled zorného pole tmavé skvrny. Jestliže osoba není včas k lékaři, mezi sklivce a sítnice tvořena vláken, která vytáhnout sítnici, která vede k jeho uvolnění. Odchlípení sítnice se projevuje prudkým poklesem vidění (až ke slepotě), Vzhled záblesky a jiskry před očima.

Také může dojít k diabetické retinopatie s sítnice rozvojem otoku. V tomto případě má pacient pocit závoj před očima, ztráta čistotu obrazu. Pevné rozmazané vidění nebo místní mrak je místo promítacího edému nebo retinálních exsudátů.

oftalmoskopických symptomy
Tyto příznaky jsou při oftalmoskopických vyšetření, které je vizualizace fundu s oftalmoskopem a čočky zjištěna. V průběhu této studie, doktor zkoumá sítnicových cév, nervů. Symptomy sítnicových cév objevit mnohem dříve, než stížností pacienta.

V tomto případě je fundus vizualizovány zúžení tepen, někdy odhalil microaneurysms. Ve středové zóně, nebo v průběhu několika velkých cév jsou krvácení ve formě teček. V průběhu tepen nebo ve středu makuly lokalizované otoky. Také na sítnici pozorováno více měkkých exsudátů (hromadění tekutiny). Vídeň tedy rozšířil, naplněné velkým množstvím krve, meandrující, a jejich cesta je jasně vymezena.

Někdy sklivce krvácení vidět četné. Následně se mezi ním a sítnice formě fibrotických pásem. Oční disk prostupují cévy (neovaskularizace očního nervu). Obecně platí, že tyto příznaky jsou doprovázeny prudkým poklesem vidění. Velmi často jen v této fázi, pacienti zanedbávat rutinní lékařské prohlídky, jít k lékaři.

Příznaky diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie - renální vaskulární léze u diabetu s další rozvoj selhání ledvin.

Struktura ledvin
Funkční jednotka ledviny je nefron, který se skládá z glomerulu, tubulů a kapsle. Glomeruly je sbírka více kapilár, kterými proudí krev organismus. Vzhledem k tomu, kapilární trubičky filtruje krev ve všech tělesných odpadů, jakož i moči vytvořené. V případě poškození kapilární stěny, tato funkce je narušena.

Příznaky diabetické nefropatie zahrnovat stížnosti pacienta, stejně jako časné diagnostiky příznaků. Velmi dlouhá doba diabetická nefropatie příznaků. V popředí společných příznaků cukrovky.


Běžné příznaky diabetu:

• žízeň;
• sucho v ústech;
• svědění;
• časté močení.

Všechny tyto symptomy jsou způsobeny zvýšenou koncentraci glukózy v tkání a krve. V určité koncentrace glukózy v krvi (více než 10 mmol / litr) Začíná podstoupit bariéry ledvin. Přichází spolu s moči, glukózy a unáší vodu, což vysvětluje příznaky časté močení a hojné (polyurie). Intenzivní odtok tekutiny z těla je příčinou dehydratace pokožky (příčina svědění) A konstantní žízeň.

Bright klinickým projevem diabetické nefropatie objeví po 10 - 15 let po stanovení diagnózy diabetu. Prior k tomu, existují pouze laboratorní známky nefropatie. Hlavním rysem tohoto proteinu v moči (nebo proteinurie), Který může být detekován během rutinního lékařského vyšetření.

Obvykle je množství proteinu v denní moči by neměla překročit 30 mg. V počátečních stadiích množství nefropatie bílkoviny v moči za den je v rozmezí od 30 do 300 mg. V pozdějších fázích, s výskytem klinických symptomů, koncentrace proteinu vyšší než 300 mg za den.

Mechanismus tvorby je příznakem poškození ledvin filtru (zvýšené permeability), Přimět jej, aby chybět v prvních malých a velkých molekul proteinů.

Jak nemoc postupuje, aby obecné a diagnostické příznaky začnou připojit příznaky selhání ledvin.

Symptomy nefropatie u diabetes mellitus:

• otok;
• vysoký krevní tlak;
• celkové příznaky intoxikace - slabost, ospalost a nevolnost.

otok
Zpočátku edém lokalizovány v periorbitální oblasti (kolem očí), Ale s rozvojem choroby, které se začínají tvořit v tělních dutinách (peritoneální, perikardiální). Edém v diabetické nefropatie světle, teple, vyvážený, se objeví v dopoledních hodinách.

Mechanismus tvorby edému spojeného se ztrátou bílkovin v krvi, které jsou zobrazeny společně s močí. Za normálních okolností, krevní proteiny poskytují onkotický tlak, to znamená, zadržování vody v cévním řečišti. Nicméně se ztráta kapaliny není drženo v nádobách a proteinů do tkáně. Navzdory tomu, že u pacientů s diabetickou nefropatií zhubnout, navenek vypadají nateklé, kvůli masivnímu otoku.

Zvýšený krevní tlak
V pozdějších stádiích, u pacientů s diabetickou nefropatií zvýšený krevní tlak. Vysoký krevní tlak se považuje, když je systolický tlak přesahuje 140 mm Hg a diastolický - více než 90 mm Hg.

Mechanismus zvýšení krevního tlaku se skládá z několika patogenních odkazů. V první řadě - je zadržování vody a solí v těle. Druhá - aktivace renin-angiotenzinového systému. Renin - biologicky aktivní látka produkovaná v ledvinách, a to znamená, složitý mechanismus, reguluje krevní tlak. Renin začne aktivně vytvoří, když je tkáň ledvin dochází k hladovění kyslíku. Jak je známo, kapiláry ledvin u diabetu vytváření sklerózy, což vede v ledvinách přestane přijímat potřebné množství krve, a tím i kyslíku. V reakci na hypoxii vyrobené začíná přebytku reninu. Ten zase aktivuje angiotensin II, který stahuje cévy a stimuluje sekreci aldosteronu. Poslední dva body jsou velmi důležité ve vývoji hypertenze.

Běžné příznaky intoxikace - slabost, ospalost, nevolnost,
Slabost, ospalost a nevolnost jsou pozdní příznaky diabetické nefropatie. Oni se vyvíjejí v těle v důsledku hromadění toxických produktů metabolismu. Za normálních okolností se tělo odpadní produkty (amoniak, močovina) Vylučován ledvinami. Nicméně, s porážkou nefronu kapilár začne trpět renální vylučovací funkci.

Tyto látky jsou vylučovány zastávce ledvin a hromadí v těle. Hromadění močoviny v těle dává pacientů s diabetickou nefropatií zápachu. Nicméně, nejvíce nebezpečné je hromadění v těle jedovatého amoniaku. Snadno proniká do centrálního nervového systému a škody, které mu.

Příznaky hyperamonemii (zvýšené koncentrace amoniaku):

• nevolnost;
• zvracení;
• závratě;
• ospalost;
• křeče, v případě, že koncentrace amoniaku v mozku dosáhla 0,6 mm.

Intenzita burzovních produktů organismus intoxikace závisí na stupni snížení renální exkreční funkce.

Symptomy diabetické angiopatie kapilár s lézí a věnčitých tepen

Struktura srdce
Heart - svalnatý orgán, každá buňka, která musí neustále přijímat kyslík a živiny. To je zajištěno rozsáhlé kapilární sítě a věnčitých tepen srdce. Srdce má dvě věnčité tepny - pravý a levý, že u pacientů s diabetem jsou ovlivněny aterosklerózy. Tento proces se nazývá diabetická makroangiopatie. Porážka kapilární sítě srdce je známý jako diabetická mikroangiopatie. Mezi kapilár a svalové tkáně se vymění s krví, a spolu s ním, a kyslík. Proto, když utrpí poškození srdce svalové tkáně.


Při diabetu v srdci, může být ovlivněna jak malých kapilár (S rozvojem mikroangiopatie) A koronární tepny (S rozvojem makroangiopatie). A v obou případech se objeví příznaky anginy pectoris.

Symptomy diabetické angiopatie cév srdce:

• bolest;
• srdeční arytmie;
• příznaky srdečního selhání.

syndrom bolesti
Bolest je dominantním příznakem poškození věnčitých tepen. Charakterizované rozvojem typické bolesti stenokardicheskie. Bolest je lokalizován za hrudní kostí, alespoň v epigastrický. Zpravidla je stlačený méně represivní charakter. U angíny typicky ozáření (zpáteční) Bolest v levé paži, rameni, rameno, čelisti. Paroxysmální bolest nastane a trvá po dobu 10 - 15 minut.

Mechanismus bolesti je srdeční hypoxie. Při diabetu na koronární aterosklerotické srdce pozorovány jevy. V tomto případě, vaskulární plaky jsou uloženy a pásy, které se zužuje jejich lumen. Výsledkem je, že mnohem menší objem krve zásobování srdečního svalu. Srdce začíná pociťovat nedostatek kyslíku. Za podmínek nedostatku kyslíku anaerobním aktivovaných (anoxické) Rozklad glukosy na kyselinu mléčnou. Kyselina mléčná, který je silný dráždivý dráždí nervová zakončení na srdce, který je klinicky vyjádřenou jako syndrom bolesti.

Poruchy srdečního rytmu
S porážkou malých cév srdce a srdeční sklerozirovanii vypracovat konkrétní změny diabetu, které se nazývají diabetik infarkt dystrofie. V srdci se zjistí nejen porážku kapilární sítě, ale také změny ve svalových vláknech, pojivové tkáně přerůstání, microaneurysms. V důsledku degenerativních změn v myokardu, existují různé srdečních arytmií.

Srdeční arytmie:

• Bradykardie - srdeční frekvence nižší než 50 tepů za minutu;
• tachykardie - tepová frekvence vyšší než 90 tepů za minutu;
• arytmie - poruchy (dutina) Srdeční frekvence;
• bije - předčasné kontrakce srdce.

Srdeční poruchy rytmu muž si stěžoval na silné nebo naopak slabý tep, dušnost, slabost. Někdy tam je pocit krátkých výpadků nebo narušení srdce. Při silném arytmie se objeví závratě, mdloby, a dokonce i ztrátu vědomí.

Příznaky srdečního selhání
Srdeční selhání se vyvíjí v důsledku zničení jak srdečního svalu (mikroangiopatie) A vzhledem k ischemické choroby srdeční (makroangiopatie). Hlavními příznaky srdečního selhání jsou dušnost, kašel, spadající zdvihový objem.

V důsledku porážky srdečního svalu a jeho cév srdce ztrácí schopnost plně zakázce a musí poskytnout tělo krví. Dopadající šok a srdeční výdej. V plicích označen stázi žilní krve, která je příčinou dušnosti. V budoucnu se hromadí tekutiny, což způsobuje kašel.

diabetes onemocnění srdce nádoby mohou být izolovány, ale častěji je spojena s onemocněním ledvin, sítnicových cév dolních končetin.

Diabetická angiopatie dolních končetin

Symptomy diabetické angiopatie dolních končetin kvůli oběma specifickým změnám diabetes a aterosklerotické procesu v nich.

Symptomy diabetické angiopatie dolních končetin:

• necitlivost, chlazení, mravenčení v nohou;
• bolest, křeče v dolních končetinách, a intermitentní klaudikace;
• dystrofické kůže se mění končetiny kryty;
• trofické vředy.

Necitlivost, chlazení, mravenčení v nohách
Necitlivost, chlazení a brnění v nohou jsou první příznaky diabetické angiopatie dolních končetin. Mohou se objevit v různých oblastech - v nohou, lýtek, lýtkových svalů.

Mechanismus těchto příznaků jsou primárně způsobeny nedostatečným prokrvením tkání, jakož i poškození nervů. Zima, chlad v nohách kvůli špatnému prokrvení, a to zejména při delším cvičení. Zimnice, pocit pálení, necitlivost způsobené poškozením periferních nervů (diabetická neuropatie) A cévní křeč.

Bolest, křeče dolních končetin, a přerušované kulhání
Bolest se vyvíjí, když svaly dolních končetin začíná dlouhou dobu zažít nedostatek kyslíku. To je vzhledem k výraznému zúžení průsvitu cév a snižuje průtok krve v nich. Zpočátku se vyskytuje bolest při chůzi, nutí člověka zastavit. Tyto přechodné bolesti se nazývají přerušované kulhání. To je doprovázeno pocitem napětí, tíže v nohou. Po násilném zastavení bolest zmizí.

Křeče v dolních končetinách vyskytují nejen při chůzi, ale také v klidu, často během spánku. Jsou způsobeny sníženou koncentraci draslíku v těle. Hypokalémie se vyvíjí u diabetu v důsledku častého močení, stejně jako draslík rychle vylučuje močí.

Degenerativní změny na kůži končetin krytů
V časných stadiích kůže se stává bledá, studených, vlasy vypadávají. Někdy se pokožka dostane modravý nádech. Hřebíky zpomalit jeho růst, deformován, stávají husté a křehké.
Změny vyvíjet se kvůli prodloužené podvýživy tkáně, jako tkáň krevních zásob nejen kyslík, ale také různé živiny. Tkanina se nedostávají potřebné materiály, začíná atrofie. Takže lidé se diabetické angiopatie často zakrní podkožní tuk.

trofické vředy
Trofické vředy vyvíjet v dekompenzované formou diabetu a je konečné fázi diabetické angiopatie dolních končetin. Jejich vývoj je spojen s snížené odolnosti tkání, všeobecné a místní snížení imunity. Nejčastěji se rozvíjet na pozadí částečné vyhlazení plavidla.

Vývoj vředů obvykle předchází jakékoliv trauma, chemicky nebo mechanicky, může být někdy elementární poškrábání. Vzhledem k tomu, tkáně špatně prokrvené a zlomený jim jídlo, zranění se nehojí. Umístěte bobtná zranění, zvýšení ve velikosti. Někdy infekce je k němu připojena, což dále zpomaluje hojení. Ctí trofických vředů u diabetiků je jejich pohodlnost. To je důvodem pro pozdní ošetření u lékaře, a někdy i sami pacienti na dlouhou dobu nevnímají jejich vzhled.

Nejčastěji se vředy se nachází v oblasti chodidla, dolní třetině nohy, ve staré části města callouses. Když dekompenzovanou formou diabetu vředů může stát gangrenózní končetiny.

diabetická noha
diabetická noha - komplex patologických změn nohy, které se vyskytují v pozdějších fázích cukrovky, vzhledem k progresi diabetické angiopatie. Obsahuje tropické a osteo-kloubních změn.

Diabetická noha existuje hluboká, dosahující šlachy a kosti vředy.
Kromě trofických vředů diabetické nohy je charakterizována patologickými změnami kostí a kloubů. Charakterizované rozvojem diabetické osteoartropatie (Charcot noha), Což je patrné vykloubení a zlomeniny nohy. Následně to vede k znetvoření. Také syndromem diabetické nohy je provázen Mönkeberg což je sklerozirovanii a žíhání nádoby končetin na pozadí daleko-pryč diabetu.

Příznaky diabetické encefalopatie

Diabetická encefalopatie projevuje paměť a vědomí poruchy, jakož i bolesti hlavy a slabosti. Důvodem je porušení mikrocirkulace v úrovni mozku. Vzhledem k poškození cévní stěny v něm aktivovaný peroxidaci lipidů s tvorbou volných radikálů, které mají škodlivý účinek na mozkové buňky.

Příznaky diabetické encefalopatie se rozvíjí velmi pomalu. Všechno to začíná s celkovou slabostí a únavou. Pacienti často trpí bolestmi hlavy, které nereagují na přijímání léků proti bolesti. Následně spojeny poruchy spánku. Pro encefalopatie se vyznačuje tím poruchy spánku v noci, a zároveň i denní ospalost.
Dále rozvíjet paměť a pozornost poruchy - pacienti se stávají zapomnětlivý a rozptýlené. K dispozici je pomalý, rigidní myšlení, snížená schopnost opravit. K mozkovými symptomy přidáno fokální příznaky.

Fokální příznaky diabetické angiopatie cév v mozku:

• ataxie;
• ohromující chůze;
• anizokorií (různé průměry žáků);
• Poruchy konvergence;
• patologické reflexy.

Diagnóza diabetické angiopatie

Diagnóza diabetické angiopatie je složitá. Studujeme nejen biologické tekutiny (krev, moč) Na hladinu glukózy v krvi, ale také cílové orgány u diabetu (ledviny, sítnice, srdce a mozek). Proto je diagnóza diabetické angiopatie zahrnovat laboratorní testy.

Laboratorní metody diabetické angiopatie:

• Stanovení zbytkového krevního dusíku;
• rozbor moči (Stanovení glukózy, bílkovin a ketolátek);
• stanovení glomerulární filtrace;
• detekce v moči b2-mikroglobulinu;
• profil lipidů v krvi.

Zbylá krev dusíku

Zbytkový dusík je důležitým ukazatelem funkce ledvin. Za normálních okolností, jeho obsah v krvi, je 14 až 28 mmol / litr. Zvýšený obsah dusíku v krvi hovoří o porušení renální exkreční funkce.
Nicméně, nejvíce informativní v diagnostice diabetické nefropatie má definice dusíkaté sloučeniny, jako je močovina a kreatininu.

močovina
V krvi zdravých lidí močoviny koncentračním rozmezí od 2,5 do 8,3 mmol / litr. V diabetické nefropatie koncentrace močoviny výrazně roste. Množství močoviny závisí na stádiu onemocnění ledvin u diabetu. To znamená, že koncentrace močoviny více než 49 mmol / litr, že masivní poškození ledvin. U pacientů s chronickým selháním ledvin v důsledku diabetické nefropatie koncentrace močoviny se může dosáhnout 40 až 50 mmol / litr.

kreatininu
Stejně jako močoviny, koncentrace kreatininu uvedené funkce ledvin. Za normálních okolností, jeho koncentrace v krvi žen se rovná 55 - 100 pmol / l pro muže - od 62 do 115 mikromolů / litr. Zvýšení koncentrace nad těmito hodnotami je indikátorem diabetické nefropatie. V počátečních stadiích diabetické nefropatie, kreatininu a močoviny mírně zvýšila, avšak v tomto druhém, nefroskleroticheskoy fázi, jejich koncentrace se zvyšuje ostře.

rozbor moči

V analýze moči mění charakteristika diabetické nefropatie jeví jako poněkud dříve, než zvýšené koncentrace zbytkového dusíku v krvi. Jeden z prvního proteinu, v moči. V počátečních stadiích koncentrace nefropatie proteinu nepřekročila 300 mg za den. Poté, co se koncentrace proteinu v moči vyšší než 300 mg za den, že pacient začne vyvíjet edém.
Pokud je koncentrace glukózy v krvi vyšší než 10 mM / litr, že se začíná objevovat v moči. Vzhled glukózy v moči indikuje zvýšenou propustnost kapilár ledvin (to znamená, že jejich poškození).
V pozdějších stádiích diabetické nefropatie v moči se objeví ketolátky, které za normálních okolností by neměly být zadrženy.

GFR

Glomerulární filtrace je významným parametrem při stanovení renální exkreční funkce. Tato metoda nám umožňuje odhadnout míru diabetické nefropatie. V raných stadiích nefropatie výrazným zvýšením rychlosti glomerulární filtrace - více než 140 ml za minutu. Nicméně, s progresí renální dysfunkce je snížena. Když je rychlost glomerulární filtrace 30 - 50 ml za minutu funkce ledvin ještě částečně zachována. Pokud je filtrování sníží na 15 ml za minutu, to znamená, dekompenzovaným diabetické nefropatie.

b2-mikroglobulinu

Mikroglobulin B2 - protein, který je přítomný na povrchu buňky jako antigenu. Při renální vaskulární poškození, jako zvýšenou propustností renální filtru mikroglobulinu se vylučuje močí. Jeho vzhled v moči je diagnostický diabetické angionefropatii.

profil lipidů v krvi

Tato analýza zkoumá, jak tyto složky krve lipoproteinů a cholesterolu v krvi. S rozvojem diabetické makroangiopatie ve zvýšených lipoproteinů a velmi nízkou hustotou a cholesterolu, ale současně snížené lipoproteiny s vysokou hustotou. Při zvyšování koncentrace lipoproteinu s nízkou hustotou cholesterolu nad 2,9 mmol / litr svědčí o vysoké riziko vzniku makroangiopatie. Současně se snížením koncentrace vysokohustotního lipoproteinu méně než 1 mmol / litr je považován za faktor rozvoje aterosklerózy v cévách.

Koncentrace cholesterolu se mění s různými lidmi v různých způsobech. Smíšený názor na tuto záležitost a odborníků. Někteří doporučují nepřekročí hladinu cholesterolu než 7,5 mmol na litr. Společný rychlost činí v současné době méně než 5,5 mmol na litr. Vzestup hladiny cholesterolu než 6 mmol považovat za riziko makroangiopatie.

Instrumentální metody výzkumu diabetické angiopatie:

• Komplexní oční vyšetření, který obsahuje přímý oční pozadí, gonioskopie, fundu studie, stereoskopické sítnice fotografování a OCT (října).
• elektrokardiogram;
• echokardiografie;
• koronární angiografie;
• Doppler ultrazvuk dolních končetin;
• angiografie dolních končetin;
• ultrazvuk ledvin;
• Dopplerův renální cévy;
• Magnetická rezonance mozku.

oftalmologické vyšetření

přímý oční pozadí
Metoda spočívá ve vyšetření předního struktur pomocí speciálních zařízení, jako jsou například štěrbinovou lampou a oftalmoskopem. Detekce abnormálních krevních cév v duhovce (rubeóza) Body k rozvoji těžké diabetické retinopatie.

gonioskopie
Způsob gonioskopie je založena na použití speciálního Goldmann čočky se zrcadly, který umožňuje kontrolovat úhel přední komory. Tato metoda je pomocník. Používá se pouze tehdy, pokud zjistí duhovky rubeóza a zvýšeného nitroočního tlaku. Rubeóza duhovky - je jednou z komplikací diabetické retinopatie, ve kterém je povrch duhovky, nových krevních cév. Nové cévy jsou velmi tenké a křehké, jsou umístěny náhodně a často vyvolávají krvácení, a stát příčinou glaukomu.

října
OCT poměrně přesná metoda v diagnostice diabetické makulopatie. S koherentní tomografie schopen určit přesnou polohu edém, svým tvarem a rozsahem.

Stereoskopické fotografování sítnice pomocí speciálního zařízení (fundus kamera) Umožňuje podrobně studovat vývoj nemoci. Porovnat novější fotografií sítnice pacienta s jeho předchozími obrazy mohou odhalit vznik nových abnormální cév a otoku, nebo regrese.

Studie fundu
Studie fundus je hlavním bodem pro diagnostiku diabetické retinopatie. To se provádí prostřednictvím ophthalmoscope a štěrbinové lampy a speciální objektiv s velkým zvětšením. Kontrola se provádí po lékařském mydriázy s atropinem a tropikamidu. Důsledně zkoumá střed sítnice, optický disk, makulární oblast sítnice a periferii.
o změnách sítnice bázi, diabetické retinopatie je rozdělena do několika etap.

Etapy diabetické retinopatie:

• neproliferativní diabetické retinopatie (první etapa);
• předproliferační diabetická retinopatie (druhá etapa);
• proliferativní diabetická retinopatie (třetí etapa).

Oční fundus snímek na prvním stupni:

• microaneurysms (vazodilatace);
• krvácení (malé a střední podniky, jeden a rozmanitý);
• výpotky (nahromadění tekutiny s jasnými nebo na rozostřených okrajích, různých velikostí, bílé nebo nažloutlé);
• makulární edém různých tvarů a velikostí (diabetické makulopatie).

Druhý stupeň - předproliferační diabetická retinopatie z očního pozadí se vyznačuje přítomností velkého množství zakřivených nádob, a množství velkých krvácení exsudátů.

Oční obraz s nejzávažnější (třetina) Tento stupeň je doplněna vznikem nových cév v optickém nervu a dalších oblastech sítnice. Tyto nádoby jsou velmi tenké a často rozbité, stát příčinou trvalého krvácení. Masivní krvácení do sklivce může vést k rychlému zhoršování a obtížnosti prohlížení fundu. V takových případech se uchylují k ultrazvukové vyšetření zraku pro stanovení integrity sítnice.

elektrokardiogram (ECG)

To je způsob, ve kterém je zaznamenán elektrické pole výsledkem práce srdce. Výsledkem tohoto výzkumu je grafické znázornění, které se nazývá elektrokardiogram. V aterosklerotických lézí koronárních tepen jsou zobrazeny její příznaky ischemie (nedostatečný přívod krve do srdečního svalu). V této vlastnosti elektrokardiogramu je snížit nebo zvýšit, pokud jde izolinií S-T úseku. Stupeň zvýšení nebo snížení tohoto segmentu závisí na stupni poškození koronárních tepen.

S porážkou malé kapilární sítě srdce (to znamená, je mikroangiopatie) S rozvojem myokardu dystrofie v EKG označeny různé arytmií. Když tachykardie zaznamenány srdeční frekvence vyšší než 90 tepů za minutu- při arytmie - EKG zaznamenány mimořádné srdeční tep.

echokardiografie

Tento způsob zkoumání morfologických a funkčních změn srdce pomocí ultrazvuku. Tato metoda je nepostradatelná při vyhodnocování kontrakční schopnost srdce. To určuje, zdvihový objem a srdeční výdej, změny hmotnosti srdce, a umožňuje vidět srdce v reálném čase.

Tato metoda se používá k posouzení poškození srdečního svalu kvůli tvrdnutí srdcích kapilár. Zároveň srdeční výdej klesne pod 4,5 - 5 litrů, a objem krve srdcem vysune v jedné redukci (Zdvihový objem) Je nižší než 50 - 70 ml.

koronární angiografie

Tento způsob vyšetřování koronárních tepen zavedením ní kontrastní látka a následně vizualizaci na rentgenu nebo počítačové tomografie. Koronární angiografie je uznávána jako zlatý standard v diagnostice ischemické choroby srdeční. Tato metoda umožňuje určit místo lokalizace aterosklerotického plátu, jeho prevalence a stupeň zúžení koronárních tepen. Posouzení stupně makroangiopatie, lékař vypočítá pravděpodobnost možných komplikací, které pacienti očekávají.

Doppler ultrazvuk dolních končetin

Tento způsob průtoku ultrazvuk krve v cévách, v tomto případě v dolních končetinách. To vám umožní zjistit rychlost průtoku krve v cévách a zjistit, kde je zpomalen. Také metoda vyhodnocuje stav cév, jejich průchodnosti a provoz ventilu.

Tento způsob se provádí bez výjimky pro lidi s vředy diabetické nohy nebo gangrény trofických dolních končetin. Ten odhaduje, že rozlehlost všechny škody a další taktice léčby. Pokud nedojde k úplnému ucpání cév a průtoku krve může být obnovena, pak bude přijato rozhodnutí ve prospěch konzervativní léčbě. Pokud během Dopplerův ultrazvuk odhalil kompletní uzavření cévy, bez možnosti obnovení oběhu, hovoří ve prospěch dalšího chirurgického zákroku.

Angiografie dolních končetin

To je způsob, ve kterém je krevní céva kontrastní látka injekčně, který barví dutinu cévy. Průchodu materiálu skrze cév pozorovaných během radiografických nebo počítačové tomografie.
Na rozdíl od Dopplerova angiografii dolních končetin hodnotí není rychlost proudění v nádobě, a lokalizace poškození v nádobě. Zároveň vizualizované nejen místo, ale i rozsáhlé škody, velikost a dokonce i tvar aterosklerotického plaku.
Metoda je nenahraditelná v diagnostice diabetické angiopatie dolních končetin, jakož i její komplikace (trombóza). Nicméně, jeho použití je omezeno u lidí s ledvinovými nebo srdečním selháním.

Ultrazvukové vyšetření ledvin studie

Ultrazvukové vyšetření vyhodnotit kvalitativní změny v ledvinách - jeho velikost, uniformita parenchymu fibrózu v něm (proliferace pojivové tkáně). U pacientů s diabetickou nefropatií je tato metoda. Nicméně, když zobrazuje změny v ledvinách, které se vyskytují už u pacientů s nedostatečností ledvin. Tak, v posledním a předposledním stupni diabetické nefropatie parenchymu ledvin je nahrazen pojivové tkáně (sklerózující), A ledviny sám se sníží objem.

U diabetické nefropatie je charakterizována difuzní a nodulární nefroskleróza. V prvním případě je proliferace pojivové tkáně tavené chaotická. Na druhém místě sklerózou pozorované ve formě konkrecí. Na US skleróza místech, do kterých se zobrazují jako hyperechogenní ohnisek (Na viditelném světle struktury s displejem).

Dopplerův renální vaskulární

Tato metoda umožňuje zhodnotit míru zhoršení průtoku krve v cévách ledvin. V počátečních stádiích diabetické nefropatie, průtok krve v cévách roste, ale zpomalí v průběhu času. Také dává odhad Dopplerova vaskulárního stavu, tj definuje jejich místo sklerózu a deformaci. V počátečních stádiích diabetické nefropatie pouze na vyznačených renální vaskulární zúžení, ale následně rozvíjet jejich tvrdnutí.

Magnetická rezonance mozku

Tento způsob zkoumání mozkové tkáně a její cévní zásobení. S rozvojem diabetické encefalopatie především změny poznamenal hypoplazii cerebrovaskulární tepny. Také ložiska jsou zobrazeny „tichá“ srdeční záchvat kvůli cévní okluze, microbleeds, je k dispozici hypoperfuzi kůru.

Léčba diabetické angiopatie

Léčba diabetické angiopatie zahrnuje především na odstranění příčin, které vedly k jejímu rozvoji. Udržování hladiny glukózy je základní léčba diabetické angiopatie. V pozadí - droga zlepšuje prokrvení cév a zvyšují odolnost kapilár.

S rozvojem makroangiopatie jmenovaných zástupců, ke snížení hladiny cholesterolu. Při renální vaskulární léze - eliminace bobtnadla (diuretika), Snížení krevního tlaku. Při léčení diabetické retinopatie léků používaných ke zlepšení stavu sítnice a metabolismus v krevních cévách.