Myokardu a jeho nemoci

Pokud bychom zapomenout na lyrických odbočení, srdce je dutý orgán, „pozastaven“ a namontovány do speciálního vaku silných vazů. O velikosti normálního srdce může být posuzována ve srovnání s objemem lidské pěsti.

Pro organismus nepostradatelné funkce vykonávané čerpacím - čerpání krve, čímž se transport kyslíku a živin do všech tkání, dodávání zpracování odpadů.

Jak funguje svalový systém srdce

Myokard - nejtlustší vrstvu srdce, která se nachází uprostřed mezi endokardu (vnitřní vrstva), a mimo epikardu. Funkce srdce je schopnost síní a komor uzavřít smlouvu o sobě, nezávisle na sobě, dokonce i „pracovní“ offline.

Kontraktilní kapacita je zajištěna pomocí speciálních vláken (myofibril). Spojují vlastnosti kosterního a hladkého svalstva tkáně. Z tohoto důvodu:

• distribuovat zátěž rovnoměrně napříč všemi odděleními;
• má rýhovaný pruhování;
• Non-stop provoz v centru všeho lidského života;
• snížen nezávisle na vlivu vědomí.

Základem svalových buněk, myocytů make up

Každá buňka má podlouhlý jádro s velkým počtem chromozomů. Prostřednictvím tohoto myocyty více „houževnatý“ ve srovnání s jinými tkáňových buněk a jsou schopné odolávat těžkých břemen.

Atriální a ventrikulární myokard mají různé hustoty:

1. Atria Skládá se ze dvou vrstev (povrchní a hluboké), které se liší ve směru vláken, vně ležících příčných nebo kruhové myofibril a uvnitř - podélný.
2. Komory opatřené další třetí vrstvu, ležící mezi první dva, s horizontálním směru vláken. Takový mechanismus pro posílení a udržení sílu kontrakce.

Jak je uvedeno v myokardu hmotou

Celková hmotnost srdce u dospělého - 300 Vývoj metod ultrazvukové diagnostiky umožnila vypočítat hmotnost této části týkající se myokardu. Průměrná míra infarktu hmoty pro muže - 135 g, ženy - 141, přesná hmotnost se stanovuje podle vzorce. To záleží na:

• velikost levé komory diastolické fáze;
• Tloušťka mezikomorového septem a zadní stěny.

Ještě více specifická pro diagnostiku indikátoru, jako je infarkt mass index. U levé komory normálních mužů činí 71 g / m2, ženy - 62. Tato hodnota je automaticky vypočtena při výrobě počítače dat lidských růstových povrchu těla.

Mechanismus kontrakce srdce

Vzhledem k rozvoji elektronického mikroskopu vnitřní struktury myokardu, myocytových struktura poskytuje kontraktility majetku. Identifikované tlusté a tenké proteinových řetězců, nazývané „aktin“ a „myosin“. Když aktinových vláken klouzat myosin dochází svalové kontrakce (systola fáze).

Biochemická mechanismus redukce je vytvoření společné látky „actomyosin“. Důležitou roli hraje draslíku. Vycházející z buněk, přispívá ke sloučenině aktinu a myosin a absorpci energie podle nich.

Energetická bilance v myocytech udržovaných doplňování relaxační fáze (diastoly). Tento proces zahrnuje biochemické složky:

• kyslík,
• hormony,
• enzymy a koenzymy (ve své roli zejména důležité vitaminy B)
• glukóza,
• mléčná a kyselina pyrohroznová
• ketolátky.
• aminokyselin.

Co ovlivňuje kontraktilitu procesu?

Jakékoli diastolická dysfunkce narušuje tvorbu energie, srdce ztrácí svou „krmení“, ne odpočívá. Na metabolismus svalových buněk je ovlivněna:

• nervové impulzy přicházející z mozku a míchy;
• nedostatek nebo přebytek „komponenty“ pro biochemické reakce;
• Porušení obdržení potřebných látek v koronárních cév.

Krevní zásobení myokardu se provádí na koronárních tepen, rozprostírající se od spodní části aorty. Oni jsou odesílány do různých částí komor a síní, rozpadají na menší větve, které se živí hlubších vrstev. Důležitým adaptivní mechanismus - zajištění systém (pomocné) nádoby. Je vyhrazeno tepnu, obvykle se nachází ve stavu spánku. Pro zařazení do cirkulačního kanálu by měl selhat velké cévy (spasmus, trombóza, aterosklerotických poškození). Je toto ustanovení je schopna omezit myokardu, poskytuje náhradu v případě potravin ztluštění myokardu hypertrofie.

Podpora uspokojivé kontraktilita je nezbytná pro prevenci srdečního selhání.

Vlastnosti srdečního svalu

Dále kontraktilitu myokardu má jiné vynikající vlastnosti, které jsou jedinečné pro srdeční svalové tkáně:

1. vodivost - myocyty rovná nervových vláken, jak jsou také schopny provádět impulsy, procházející je z jednoho místa do druhého.
2. vzrušivost - na 0,4 sekundy. vzrušení přichází celou svalovou strukturu srdce a poskytuje kompletní vyhození krve. Pravá srdeční frekvence je závislá na výskytu buzení v sinusovém uzlu, který se nachází v pravé síni a hloubce dalšího impulsu ke komorám vláken.
3. automatismus - schopnost nezávisle tvořit zaměření excitace obtéká daném směru. Tento mechanismus je porušením správný rytmus, jako jiné oblasti převzít roli řidiče.

Krb s názvem „ektopické těhotenství“ je detekována na elektrokardiogramu

Různé nemoci jsou doprovázeny menším myokardu nebo těžkými poruchami uvedených funkcí. Vymezují klinické znaky kurzu a vyžadují zvláštní přístup k léčbě.

Zvážit patologické změny v srdečním svalu a jejich roli ve výskytu určitých onemocnění srdečního svalu.

Druhy poškození myokardu

All poškození myokardu se dělí na:

1. noncoronary onemocnění myokardu - charakterizované nedostatkem komunikace s důvodů porážce koronárních tepen. Ty zahrnují onemocnění nebo zánětlivé myokarditida, degenerativní a nespecifické změny v myokardu.
2. Koronarogennye - důsledky zhoršené průchodnosti koronární cévy (ischemické ohniscích nekrózy, nebo difúzní cardiosclerosis, jizvení).

Vlastnosti myokarditida

Myokarditida se často vyskytuje u mužů, žen a dětí. Nejčastěji jsou spojeny se zánětem jednotlivých úseků (fokální) nebo celého srdečního svalu vrstvy (difúzní). Příčiny jsou infekční onemocnění (chřipka, rickettsiosis, záškrt, spálu, spalničky, tyfus, sepsi, obrnu, tuberkulóza).

Provádění preventivní práce pro vytvoření dostatečné ochranné odpovědi očkováním možné omezit onemocnění. Nicméně, vážné problémy zůstávají v srdci po nosohltanu chorob, vzhledem k vývoji chronické revmatické procesu. Non-revmatická myokarditida spojena s těžkou fázi uremický komatu, akutní nefritidy. Možnost autoimunitní povahy zánětlivé odpovědi, proudí jako alergie.

Histologická studie u svalových buněk vykazují:

• granulomy typickou strukturu revmatismu;
• otok s akumulací eosinofilů a bazofilů;
• smrt svalových buněk s růstem pojivové tkáně;
• nahromadění tekutiny mezi buňkami (serózní, fibrinózní);
• Spousta dystrofie.

Výsledek ve všech případech je narušena kontraktilitu myokardu.

Klinický obraz je různorodá. Skládá se z příznaků srdečního a oběhového selhání, arytmií. Někdy současně ovlivňuje endokardu a perikardu.

Obvykle s větší pravděpodobností k rozvoji pravostranného srdečního selhání typem myokardu pravé komory je slabší a první selže.

Bolest v srdci - hlavním příznakem myokarditida

Pacienti si stěžují na dušnost, bušení srdce, přerušení na pozadí akutního onemocnění nebo po infekci.

Revmatická zánět vždy doprovází endokarditidy, ujistěte se, že proces se vztahuje k přístroji ventilu. Při léčení vytvořena opožděné vadu. Pro dobré reakce na terapii jsou typické časové rytmu a poruchy vedení bez následků.

Porušování infarktu metabolismu

Metabolické poruchy často doprovázejí myokarditida a ischemické choroby srdeční. Zjistěte si, co je hlavní, ne predstavlyaetcya možné, takže spojené s touto patologií. Vzhledem k nedostatku surovin pro výrobu energie v buňkách, nedostatek kyslíku v krvi v tyreotoxikóza, anémie, beriberi myofibril jsou nahrazeny zjizvené tkáně.

Srdeční sval začíná atrofie, oslabit. Tento proces je typický pro seniory. Zvláštní formou je doprovázena ukládáním pigmentu lipofuscinu v buňkách, tak, že když se srdeční sval histologie mění barvu na červeno-hnědou, a tento proces se nazývá „hnědá atrofie myokardu.“ Současně degenerativní změny se nacházejí v jiných orgánech.

Když je hypertrofie myokardu?

Mezi nejčastější příčinou hypertrofické změny v srdečním svalu je hypertenze. Zvýšená vaskulární rezistence způsobí, že srdce, aby působily proti vysokému zatížení.

Pro vývoj soustředné hypertrofie je charakterizován: objem dutiny levé komory je uložena beze změny s obecným zvýšení velikosti.

Symptomatické hypertenze s onemocněním ledvin, endokrinní poruchy jsou méně časté. Střední zahušťování komorových stěn komplikuje vaskularizace do hloubky hmotnosti, avšak doprovázené ischemií a stavu nedostatku kyslíku.

kardiomyopatie - onemocnění s nejasnými příčinami, kombinovat všechny možné mechanismy poškození myokardu zvýšením dystrofií, což vede ke zvýšené ventrikulární dutiny (rozšířené forma), až závažnou hypertrofii (omezující, hypertrofické).

ventrikulární sval levé dosáhne tloušťku 3 cm

Konkrétní provedení kardiomyopatie - houba nebo non-kompaktní myokard levé komory je vrozená v přírodě, často spojena s jinými malformacemi srdce a cév. Za normálních okolností, non-kompaktní myokardu je ve hře v srdci hmoty. To zvyšuje v hypertenze, hypertrofické kardiomyopatie.

Patologie odhalena až v dospělosti příznaky srdečního selhání, arytmie, embolických komplikací. Je-li barva Dopplerův obraz získaný při studiu různých výstupků a nekompaktní tloušťka částí měřeného během systola a diastola ne.

Porážka myokardu během ischemie

V 90% případů v koronárních cév v ischemické choroby srdeční jsou aterosklerotický plát, překrývající se průměr krmení tepna. Svou roli hraje metabolických změn pod vlivem poškození nervového nařízení - hromadění katecholaminů.

Když může být stav infarkt angina popsán jako nouzové „spánku“ (spánku). Přezimující myokardu je adaptivní reakce na nedostatek kyslíku, adenosintrifosfát molekul, iontů draslíku, hlavních dodavatelů kalorií. Tam je místní lokality s prodlouženou špatný krevní oběh.

To udržuje rovnováhu mezi snížením kontraktility v souladu s poruchami krevního oběhu. V tomto případě jsou buňky životaschopné myocytech a může plně zotavit a zároveň zlepšit výkon.

„Ohromeně myokardu“ - moderní termín popisoval stav srdečního svalu po obnovení koronárního průtoku krve v oblasti srdce. Buňky pro několik dní akumulovat energii, poruchy kontraktility v této době. Je třeba odlišit od výrazu „infarkt předělávání“, což znamená, že skutečné změny v myocytech vystavených patologických příčin.

Jak myokardu s trombózou koronární tepny?

Prodloužené křeč nebo ucpání věnčitých tepen způsobit nekrózu svalové části, které dodávají krev. Pokud tento proces je pomalý, bude kolaterální cévy mít „práci“ a zabránit odumření.

Nejčastěji postihuje levou komoru v bazénu levé přední sestupné tepny na

Infarkt se nachází ve vrcholu, přední, zadní a boční stěny levé komory. Zřídka zachytí přepážky a pravé komory. Nekróza se vyskytuje ve spodní stěně s uzávěrem pravé věnčité tepny.

Pokud klinické příznaky a EKG vzor sbíhají potvrdit formu nemoci, diagnóza může být jisti, a použít kombinovanou léčbu. Ale existují případy, které vyžadují potvrzení názoru lékaře, a to především s pomocí přesných nesporné markerů nekrózy myokardu. Typicky je diagnóza je založena na kvantitativní stanovení více nebo méně specifické na nekrotické tkáně produktů rozpadu, enzymů.

Může někdo potvrdit nekróza laboratorními metodami?

Vývoj moderní biochemické diagnózy infarktu možné určit úroveň nekrózy myokardu markerů pro časné a pozdní projevy srdečního infarktu.

Nejvýznamnější zvýšení obsahu látek nalezených v dynamice 6-9 hodin, 9-12 hodin po nástupu bolesti

Časné markery zahrnují:

• Myoglobin - zvýšena v prvních 2 hodin, optimální využití ukazatelů pro sledování účinnosti fibrinolytické terapii.
• Kreatinfosfokinázy (CK) - frakce srdečního svalu je pouze 3% z celkové hmotnosti, ale v případě, že není možné zjistit pouze tu část hodnot enzymů diagnostický test nebyl. Když nekróza myokardu vzrostly ve druhý nebo třetí den. Rychlost růstu je možné v selhání ledvin, hypotyreóza, rakoviny.
• typ Srdce bílkoviny, mastné kyseliny vázající - kromě tam myokardu ve stěně aorty, membrány. To je považováno za nejvíce specifického ukazatele.

Později markery jsou:

• Laktát první izoenzym - dosahuje nejvyšší úrovni šestého nebo sedmého dne, pak redukuje. Tento test je považován za nízkou specificitou.
• Aspartát - dosahuje maximálně 36. hodiny. Vzhledem k nízké specificity se používá pouze v kombinaci s jinými testy.
• Srdeční troponiny - přetrvávají v krvi až dva týdny. Považována za nejvíce specifického ukazatele nekrózy, a proto doporučil mezinárodními standardy diagnózy.

Tyto údaje o změnách myokardu potvrdil anatomické, histologické a funkční studie srdce. Jejich klinická hodnota umožňuje včas identifikovat a posoudit míru destrukce svalových buněk, možnosti jejich obnovy, udržovat sledování účinnosti léčby.