Srdeční selhání: příznaky, tvary, léčby, péče během exacerbace

Dnes, téměř každý člověk zažije chronický únavový syndrom, projevující se únavou. Mnoho známých bušení srdce či závratě vyskytující se bez zjevné prichiny- dušnost objevují v rychlém chůzi nebo při lezení po schodech, šel na správnou podlahu-otoky nohou na konci pracovního dne. Ale málokdo si uvědomuje, že vše - příznaky srdečního selhání. Kromě toho v konkrétním projevu doprovází téměř všechny patologické stavy srdce a oběhového systému, onemocnění. Je proto nutné definovat, co je srdeční selhání a jak se liší od jiných srdečních onemocnění.

Co je srdeční selhání?

V mnoha onemocnění srdce způsobené poruchami vývoje a dalších důvodů je špatný krevní oběh. Ve většině případů dochází k poklesu průtoku krve do aorty. To vede k tomu, co se děje v různých orgánech stagnace žilní krve, což porušuje jejich funkčnost. Srdeční insuficience vede ke zvýšení cirkulující krve, ale rychlost krve je zpomalen. Tento proces může nastat náhle (pro akutní) nebo chronické opotřebení.

Srdeční selhání - Medical animace: Video

Akutní srdeční selhání

Celá činnost srdce se provádí srdečního svalu (myokardu). Její tvorba je ovlivněna stavem předsíní a komor. Když jeden z nich přestane fungovat v normálním režimu, je přepětí myokardu. To může být způsobeno různými onemocnění srdce nebo anomálie, které se vyskytují mimo srdce. To se může stát najednou. Tento proces se nazývá srdeční selhání.

Etiologie akutní formy

Aby její vzhled může způsobit:

1. perikarditida;
2. Koronární nedostatečnost;
3. Vady ventilů (výhřez, kalcinóza);
4. myokarditida;
5. svalová dystrofie;
6. Chronické a akutní procesy v plicích;
7. Zvýšený krevní tlak v systémech malého a velkého krevního oběhu.

příznaky

běžné příznaky srdečního selhání

Klinicky, akutní srdeční selhání se projevuje různými způsoby. Záleží na tom, ve kterém je komora (vpravo (RV) a levé (LV)) se objevil přepětí svalů.

• V případě akutního selhání levé komory (také nazývaný „Srdeční astma“Útoky) do značné míry předběhl v noci. Člověk se probudí na tom, že nemůže dýchat. Je nucen zaujmout sedu (orthopnea). Někdy to nepomůže nemocný a musel vstát a chodit po místnosti. Vzniká rychlý (tachypnoe) se nadechl, jako zvíře zahnané do kouta. Obličej má šedou s modravým barvou, výrazným akrozianoz. Pokožka se stává vlhké a studené. Postupně se pacient z dýchání zrychlila jde do bublin, což je slyšet i na velkou vzdálenost. vyskytuje kašel s pěnivý sputa růžové. BP - snížena. Srdeční astma vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.
• V případě akutního selhání pravého srdce v duté žíle (horní a dolní) a velkým kruhem žilního městnání krve dochází. To nastane otoky krčních žil, krevní stagnaci v játrech (stává bolestivé). Tam je dušnost a cyanóza. Útok je někdy doprovázena zaváděním Cheyne-Stokes dýchání.

Akutní srdeční selhání může vést k otoku plic (alveolární nebo intersticiální), způsobují kardiogenní šok. Náhlá slabost srdečního svalu vede k okamžité smrti.

patogeneze

Srdeční astma (tzv intersticiální edém) nastává s infiltrací serózního obsahu v perivaskulární a peribronchiálním kameru. V důsledku toho se člení výměnné procesy v plicích. Při dalším vývoji procesu do lumen plicních sklípků z krevní cévy vstupuje do fluidního lože. Intersticiální plicní otok jde do alveolů. To je - těžká forma selhání srdce.

Alveolární edém se může vyvinout nezávisle na srdeční astma. To může být způsobeno výhřezu AK (aortální chlopně) aneurysma LV, infarkt a rozptýlené cardiosclerosis. Klinické studie umožňuje popsat obrázek.

1. V době akutní nedostatečnosti krevního oběhu z malého kruhu nastává rychlé zvýšení statického tlaku na vysoké hodnoty (vyšší než 30 mm Hg), které vedou k dodání plazmy do plicních sklípků plicních kapilár. Takto zvýšená propustnost kapilárních stěn a plazmatických onkotický tlak klesá. Kromě toho se zvyšuje tvorbu lymfy v tkáních plic a narušení jeho pohyb v nich. Ve většině případů, to přispívá ke zvýšení koncentrace prostaglandinu a mediátorů způsobené simpatoadrenolokatorov zesílení aktivity systému.
2. Zpoždění v plicním průtoku krve a akumulaci levopredserdnoy komory přispívá prudký pokles antrioventrikulyarnogo otvor. To nebude moci nechat ujít průtok krve do levé komory v plné výši. V důsledku toho je funkce čerpání slinivky se zvyšuje, vytváří proudění v malém kruhu krevních více částí a zvýšení žilního tlaku v něm. To se stává příčinou plicní edém.

symptomy srdečního astmatu

diagnostika

Diagnóza u lékaře ukazuje následující:

• Při provádění bicí (poklepáním určit konfiguraci srdce, jeho polohy a velikosti), v plicích (jeho spodní oddíly) slyšel tupý, zvuk ve tvaru krabičky, což ukazuje na stagnaci krve. Otok průdušek sliznice během vyšetřování poslechem je detekován. V tomto bodě suché sípání a hlučné dýchání v plicích.
• V souvislosti s rozvojem emphysema srdeční hranice definovat dost těžké, i když se zvýšila. Srdeční rytmus je narušen. vyvíjí tachyarytmie (Může dojít k Pulse střídání, cval rytmus). poklepal srdeční šelest, Charakteristické patologie ventilové ústrojí, nad hlavní rozvětvení tepny a zvýšenou plicní II tónem.
• AD se pohybuje v širokém rozmezí. A zvýšil tlak na centrální žíly.

Příznaky astmatu a bronchiální srdce - podobně. Pro přesné diagnóze srdečního selhání, musí být komplexní vyšetření, včetně funkčních diagnostických metod.

• Na X-ray viditelné horizontální stíny na spodní části plic (Kerley linie), což ukazuje otok rozdělí mezi jeho segmenty. Diferencované komprese mezera mezi laloky kreslení zesíleného světla, jeho kořenový systém je nejasný. Průdušky s žádnou zřejmou vůli.
• Při provádění ECG zjištěno ventrikulární přetížení.

Léčba srdečního selhání, akutní forma vyžaduje lékařskou péči. Je zaměřen na snížení myokardu přepětí a zvýšit svoji funkci kontrakce, která odstraní otoky a chronický únavový syndrom, snižuje dušnost a dalších klinických projevů. Důležitou roli hraje v souladu šetrné zacházení. Pacient musí být za pár dní poskytnout odpočinek, což eliminuje napětí. Měl by mít dobrou noc spát (nočního spánku ne méně než 8 hodin), což je den dovolené (ležícího na dvě hodiny). Povinné přechod na dietní potraviny s omezením tekutiny a soli. Můžete použít dietu Carrel. V závažných případech je pacient nutná hospitalizace pro léčbu v nemocnici.

farmakoterapie

1. Hlavním cílem farmakoterapie - Snížením tlaku v žilních cév v malém kruhu. Za tímto účelem jmenován vazodilatátory - léky, které snižují množství krve proudící do srdce v důsledku jejího uložení v obvodovém žilního systému. To snižuje zatížení myokardu systolického. Jako vazodilatátorů doporučeného příjmu nitroglycerin nebo nitroprusid. Dávkování jednotlivých léčiv. vodný roztok nitroglycerin (1%), mohou být podávány intravenózně, které kapání, provádění kontinuální sledování krevního tlaku.
2. Podmíněná až 30% z krevního oběhu a podporují ganlioblokatory: benzogeksony (Dávkování 40 mg) a pentamin (Dávkování 50 až 100 mg). Pro podávání se rozpustí v 20 ml glukosy (5% nebo 40%). Vstřikování - intravenózně, velmi pomalu. Léčba ganglioblokatorami je také nazýván „nekrvavý krveprolití.“ Blokují ganglií (shluky nervových buněk), a to bez reflexní vasokonstrikci (zúžení cév). Tyto léky jsou kontraindikovány k významnému poklesu krevního tlaku.
3. Chcete-li hlen pěnící předepisující s látkami obsahujícími aktivní povrch působí jako aerosoly (Antifomsilan, silikonový roztok, atd.).
4. progresivní dušnost srdeční selhání způsobené nadměrnou stimulací dechového centra v důsledku plicní edém, zvýšené hemodynamické poruchy procesu a snižuje aktivitu srdce. Pro účely deprese dechového centra a odstranění dušnosti jmenovaný Promedolum, omnopon nebo morfium. U chronických forem léčby morfium kontraindikováno.
5. V nouzových případech (kardiogenní šok), aby se dosáhlo požadovaného účinku intravenózně podávaného roztoku strophanthin. Když alveolární plicní edém jmenován glukokortikoidy provádět umělé plicní ventilace (AV) poskytnout zvýšenou odolnost proti výdechu.

Video: Jak se k léčbě srdečního selhání?

Akutní koronární nedostatečnosti

Kdy úplné zastavení toku krve v koronárních tepen, myokard dostává méně živin a postrádá kyslík. Koronární nedostatečnost vyvíjí. To může být akutní (náhlý nástup) a chronické. Akutní koronární nedostatečnosti může být způsobeno silnou emoci (šťastný, stres nebo negativních emocí). Často to způsobuje zvýšení fyzické aktivity.

Příčinou tohoto onemocnění je často vasospasmus, způsobeno tím, že v myokardu v důsledku poruch hemodynamiky a metabolismu, začnou hromadit dílčí oxidačních produktů, které vedou ke stimulaci receptorů srdečního svalu. Mechanizmus pro vznik ischemické choroby srdeční je následující:

• Srdce je obklopen cév. Připomínají korunu (koruny). Odtud název - koronárních (koronární). Jsou plně uspokojit poptávku srdečního svalu s živinami a kyslíkem, vytváří příznivé podmínky pro jeho provoz.
• Když je člověk zabývající se fyzické práce, nebo jednoduše přesunout, je posílení srdce. Zároveň se zvyšuje infarkt kyslíku a živin.
• V normálních koronárních tepen a tím rozšíří, zvyšuje krevní oběh a umožňuje srdce všeho, co potřebujete v plné výši.
• Během koronární směru křeč zůstává stejné velikosti. Množství krve proudící do srdce, a zůstane na této úrovni, a to začíná pociťovat nedostatek kyslíku (hypoxie). Jedná se o akutní koronární nedostatečnosti.

Známky srdečního selhání způsobené křeče koronárních cév, projevuje příchod příznaky stenokardicheskie (Angina pectoris). Ostrá bolest stlačuje srdce, brání pohybu. To může být v krku, ramen a paží na levé straně. Útok obvykle přichází náhle při fyzické aktivitě. Ale někdy to může přijít a odpočinku. Osoba tedy instinktivně se snaží zaujmout co nejpohodlnější pozici pro úlevu od bolesti. Útok obvykle netrvá déle než 20 minut (někdy trvající jen jednu nebo dvě minuty). V případě, že angina útok trvá déle, je pravděpodobné, že koronární selhání otočil do formy infarktu myokardu: přechod (fokální degenerace), srdeční infarkt nebo malé fokální nekrózy myokardu.

V některých případech akutní koronární nedostatečnosti je považován za druh klinických projevů CHD (ischemická choroba srdeční), která může probíhat bez vyjádřených příznaků. Mohou být několikrát opakovat, a lidé si ani neuvědomují, že má těžkou patologii. V souladu s tím, které jsou nezbytné ošetření se neprovádí. To vede k tomu, že stav koronárních cév se postupně zhoršuje, a v určitém okamžiku příští útok trvá těžkou formou akutní koronární nedostatečnosti. Není-li bude poskytnuta lékařská pomoc pacientovi, za pár hodin se může vyvinout infarkt myokardu a náhlá smrt nastat.

ateroskleróza - jednou z hlavních příčin ischemické choroby srdeční

Léčba akutní srdeční nedostatečnosti je reliéf záchvatů anginy. Za tímto účelem:

1. nitroglycerin. To může často trvat, protože tento lék je rychlý, ale krátkodobým účinkem. (Infarkt myokardu Nitroglycerin To nemá požadovaný dopad).
2. Útok usnadňuje rychlé odstranění intravenózní eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Podobný dopad má Nospanum a chlorovodíkové papaverin (Podkožní nebo intravenózní injekce).
4. Můžete zastavit útoky a intramuskulární injekce heparin.

Chronické srdeční selhání

S oslabením myokardu způsobené srdeční hypertrofie, postupně rozvíjet chronického srdečního selhání (CHF). To je - patologický stav, v němž kardiovaskulární systém nemůže poskytnout potřebné úřady o jejich přirozené funkcionality objemu krve. Nástup srdečního selhání dochází skrytno.Obnaruzhit to může pouze test:

• Dvoustupňová rozpis masteru, při kterém má pacient dostat nahoru a dolů po schodech se dvě fáze, z nichž každá výška - 22,6 cm, s testováním povinné EKG před, bezprostředně po a po 6-ti minut klidu;
• Na běžeckém pásu (doporučeno ročně pro osoby starší 45 let, s cílem odhalit srdečních poruch);
• Kol ergometru (loading dávkování);
• Holter.

patogeneze

Pro počáteční fázi CHF vyznačující se korespondence mezi narušení srdečního výdeje za minutu a cirkulujícího objemu krve ve velkém kruhu. Ale jsou stále v normálním rozmezí. jsou pozorovány hemodynamické poruchy. S dalším rozvojem onemocnění všechny parametry charakterizující procesy centrálních hemodynamiky změnily. Je to jejich pokles. Narušil distribuce krve v ledvinách. V těle začíná prodlévat přebytečné vody.