Toxická struma

Gravesova nemoc - autoimunitní poškození tkáň štítné žlázy, což způsobuje trvalé hypertyreóza.

Jiná jména pro nemoc: Gravesova nemoc, Gravesova nemoc.

Gravesova nemoc je příčinou nově diagnostikovanou hypertyreózou v 80% případů. Prevalence je 0,3 až 1,5% populace. Ženy trpí 7 krát častěji než muži.

Příčiny a mechanismy difuzní toxické strumy

Toto onemocnění je autoimunitní, která je způsobena tím, agrese obranyschopnost organismu proti vlastním buňkám (thyrocytes - v tomto případě).

Takové onemocnění je mnoho. Autoimunitní glomerulonefritida v přírodě, diabetes typu 1, revmatoidní artritida, chronická Hashimotova tyroiditida a tak dále .. Ve všech případech, je imunitní systém ničí vlastní tkáně, zaměňovat je pro cizí.

Gravesova choroba je charakterizována tím, že autoimunitní agrese nejen poškozuje buňky, ale je nutí ke zvýšení sekrece hormonů.

Základem plodiny - vrozené vady specifických supresorových T-lymfocyty. Buňky jsou schopny plnit svoji normální funkci inhibice imunitní reakce. Důsledkem toho je zhroucení imunologické tolerance sekrece a aktivaci B-lymfocytů specifických imunoglobulinů. V difúzním toxické strumy zvyšuje titr protilátek proti receptoru stimulující hormon stimulující štítnou žlázu (AT do rhTSH).

Předpokládá se, že princip dědičnosti v této nemoci - polygenní.

Rizikové faktory pro difuzní toxické strumy:

• genetická predispozice (nositeli HLA-B8, HLA-DR3);
• Gravesova nemoc u příbuzných;
• rodinná anamnéza dalších autoimunitních onemocnění;
• female;
• mladý věk (35 let);
• žijící v jódu deficitní regionů;
• nese virového onemocnění;
• nadměrné sluneční paprsky (lázně, Solárium);
• psychické trauma.

Mechanismus účinku protilátek proti rhTSH je imitace tyreotropinu. Tyto protilátky se vážou na receptory a stimulují thyrocytes k sekreci hormonů štítné žlázy. Tkáň štítné žlázy se vyvíjí zvýšení vaskularizace, přetrvávající autoimunitní zánět, proliferace.

Klinický obraz difuzní toxického strumy

Gravesova nemoc způsobí, že zacházení s terapeutem, kardiolog, endokrinolog a dalších specialistů.

Pacienti si stěžují na:

• ztráta hmotnosti;
• „Heat“ v těle;
• bušení srdce;
• chvění těla;
• nervozita;
• kmen krku;
• „Lump“ v krku a obtíže při polykání;
• exophthalmia;
• pocit písku v očích;
• nižší otok dolní končetiny.

Zdraví a stížnosti u difuzní toxických strumy závisí na stupni závažnosti hypertyreózy.

Klinický obraz se skládá z příznaků:

• hypertyreóza;
• autoimunitní destrukce štítné žlázy;
• autoimunitní destrukce jiných tkání.

Zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy (thyroxinu a trijodthyroninu) ovlivňuje všechny orgány a systémy.

Obecná reakce organismu na hypertyreózy:

• zlepšení bazálního metabolismu (hubnutí s chutí);
• fervescence na subfebrile;
• snížený výkon.

Reakce kardiovaskulárního systému na hypertyreózy:

• tachykardie;
• arytmie;
• atriální fibrilace;
• hypertenze;
• srdeční selhání.

Reakce nervového systému na hypertyreózy:

• podrážděnost;
• snížená koncentrace;
• nálada labilita (euforie, podrážděnost, plačtivost);
• třes prstů nebo celého těla;
• pocení;
• nespavost.

Reakce gastrointestinálního traktu do hypertyreózy:

• zvyšuje motilitu;
• průjem.

Reakce pohybového systému na hypertyreózy:

• snižuje svalová síla v končetinách;
• snížení kostní minerální denzity (až osteoporózy).

reprodukční systém reakce na hypertyreózy:

• snížení libida;
• neplodnost;
• menstruační poruchy;
• samovolný potrat.

Autoimunitní poškození štítné žlázy u difuzní toxické strumy došlo k nárůstu velikosti těla. Poměrně často se u pacientů se jedná o vznikající kosmetickou vadu nebo příznaky stlačení okolních tkání.

Autoimunitní poškození jiné tkáně v difuzní toxické strumy - je endokrinní oftalmopatie a myxedém pretibiální.

Teoreticky, obě z těchto podmínek může dojít k samostatně, ale v praxi, v 95-99% případů se vyskytují v pozadí difúzního toxické strumy.

Endokrinní oftalmopatii - autoimunitní porážka retrobulbární tkáně (měkká tkáň orbity).

Zánět vede k významnému bobtnání, a pak k tvorbě vazivové tkáně přes oční bulvy.

Projevy endokrinní oftalmopatii:

• exophthalmos (exophthalmia);
• dvojité vidění v důsledku poškození svalů (diplopie);
• století edém;
• edému spojivek;
• poškození optického nervu.

Pretibiální myxedém - autoimunitní zánět kůže a podkožní tkáně v oblasti čelní plochy vajec. Zároveň porážka pacientů je zesílení měkkých tkání, hyperkeratóza, hyperemie, dvoustranné perzistentních bobtnání holeně.

Gravesova choroba: Klasifikace

V závislosti na stupni zvýšení objemu štítné žlázy byl izolován:

• 0 stupňů struma - objem normální;
• 1 stupeň struma - zahušťování objem šíje tkáně v ultrazvukové zobrazování - 30 cm;
• 2. stupeň struma - štítné žlázy je možno pozorovat (objem více než 30 cm).

Gravesova nemoc je rozdělen do tří stupňů, a v závislosti na závažnosti hypertyreózy:

• světlo (tepové frekvence 100 tepů za minutu, hubnutí - až do 10%);
• průměrná závažnost (srdeční frekvence na 120 tepů za minutu, ztráta hmotnosti - až do 20%);
• těžké (puls 120 nebo více úbytek hmotnosti více než 20%, fibrilace síní, jaterní onemocnění, mentální poruchy).

Diagnóza a diferenciální diagnostiku onemocnění

Pro potvrzení diagnózy, všichni pacienti obdrželi generální inspekci, palpaci štítné žlázy, stanovení koncentrace hormonů a titru protilátek, ultrazvuku. V závažných případech může vyžadovat skenování radioaktivních izotopů, a biopsie.

Při vyšetření a palpace detekovaného zvětšenou štítnou žlázu (90-95%), pružně elastický, zkreslené, bezbolestné. Upozorňuje se na zdánlivé zahušťování šíje, zvýšení průtoku krve ( „šum“ na poslechem žlázy).

Kromě toho, při pohledu detekován exophthalmos a očních příznaků, edém a tibie příznaky hypertyreózy (Vlhký teplý kůže, jemný třes, tachykardie a podobně. D.)

Laboratorní vyšetření potvrzuje tyreotoxikóza a autoimunitního procesu. Hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) je vždy pod normou, hormonů štítné žlázy nebo nad normálním rozsahu na horním konci.

Protilátky specifické pro difuzní toxické strumy - AT na rhTSH ve vysokém titru detekována v 90% případů. Také vykazují další aktivní imunoglobuliny - protilátky proti thyroglobulinu a štítné žlázy peroxidázou.

Na štítné žlázy ultrazvukem odhalit:

1. zvýšení tkáně štítné žlázy;
2. Heterogenní struktura tkáň štítné žlázy;
3. snížila odrazivost;
4. fokální změny (bezodrazová zóny do 1 cm v průměru);
5. prudký nárůst průtoku krve.

Gravesova nemoc poskytuje charakteristický obraz s skenování izotopu. Rozhodnut jednotný zisk zachycení rychlost a vylučování radiofarmaka.

Biopsie je nutná, pokud zjištěn velký uzel.

Cytologie v difuzní toxické strumy:

• Bilaterální difúzní léze;
• velký počet skupin velkých proliferující tireotsitov různých velikostí;
• velký „nahý“ jádro;
• koloidním téměř neexistuje;
• hojnost periferní krve.

Gravesova nemoc by měla být rozlišena s těmito onemocněními:

• struma;
• chronická autoimunitní tyreoiditida, thyrotoxic stupeň;
• nodulární toxická struma;
• Smíšené toxické struma;
• toxický adenom štítné žlázy.

Nejpřesnější diagnostická kritéria považována za vysoké titry protilátek proti rhTSH a charakteristickou cytologického obrázku.

léčba onemocnění

Gravesova nemoc přístupnější úspěšné konzervativní léčby v 30% případů. Princip léčení - thyreostatika dlouhodobé užívání (1-2 roky), pod kontrolou laboratorních parametrů. Zpočátku byla podána vysoká dávka, pak - se postupně sníží na údržbu.

V 70% všech případů Gravesovy choroby vyžaduje radikální léčbu: chirurgický zákrok nebo radioizotopové techniky.

Indikace pro radikální léčbu toxické strumy:

• opakování hypertyreózy;
• Objem struma o více než 30 cm;
• nodulace;
• thyreostatika neefektivnosti;
• thyreostatika nesnášenlivosti.

Výhodou radioizotop difuzní toxické léčení strumy je nedostatek celkové anestezie, chirurgické trauma a riziko poškození sousední tkáně (plavidel krku, zvratného nervu, průdušnice, jícen).

Tento způsob je výhodný u pacientů starších než 40 let.