Městnavé srdeční selhání

Paradoxní, jak to zní, ale úspěch v léčbě akutního srdečního onemocnění vedlo ke zvýšení průměrné délky života a zvýšení populace s chronickým srdečním selháním. Výskyt této choroby u dospělých dosahuje 2%. V současné fázi vývoje medicíny je možné uložit polovina pacientů s těžkým onemocněním.

Městnavé srdeční selhání bylo pozorováno kardiologové ze Sovětského kongresu v roce 1935 jako jedna z chronických oběhových mechanismů selháním. Druhy krytí preferenčních krevní stagnace těles (levé a pravé komory) fáze vývoje.

Moderní vědecké údaje dovoleno, aby se skutečností vědecky podložené teoretickým předpokladům vědců minulého století, aby vytvořila rámec pro přípravu léčiv pro péči o pacienty.

teorie stagnace „za srdce“

Podle teorie navržené S. Hoppe, chronická nedostatečnost mechanismu se jeví jako stagnace, vytvořené za oslabené srdce.

Ničení myocytů, výměna zjizvená tkáň zpomaluje a snížit výpadku elektrického proudu. Během systoly, srdce není schopen plně uvolnit komory tlačnou krev do aorty a plicní tepny, která vede ke zpoždění zbytkové krve v dutinách. Stagnace je veden na opačnou stranu, z levé komory do atria, pak do plicního oběhu.

Mají hodnotu 3 rozvoje patologie:

1. Když odešel typ komory do levé síně během diastoly může zaregistrovat vysoký tlak.
2. Izolované srdeční selhání, ventrikulární pravá Druh je vzácný.
3. Celková forma selhání (vlevo a vpravo) komor tvoří stojaté vlny, způsobuje zvýšení tlaku v pravé síni. Poté následuje přepadovou krvi vena cava. Po stagnaci jaterní žilního systému zasahuje do systémového oběhu.

Všechny orgány začnou prožívat hladovění kyslíku. První mozku, oběh sluchátko samo o sobě, plíce, ledviny, žlázy s vnitřní sekrecí, krvetvorné orgány. Hypoxie stimuluje reflexní zvýšení produkce krevních buněk v kostní dřeni. Endokrinní systém reaguje s retencí sodíku a vody.

průtok krve zpomaluje. Zvýšený tlak v žilním způsobuje průchod kapaliny přes stěnu kapiláry, podporuje edém.

Současné zobrazení kladou důraz na růstový hormon produkce adrenální aldosteronu a hyperfunkce laloku hypofýzy v reakci na hypoxii. Jsou odpovědné za porušení vylučování sodíku ledvinami, kapalné části zpoždění krve.

Při srdečním selhání srdce nemůže „pumpa“ tělo potřebuje objem krve

Mechanismus porušení kontraktilní funkce myokardu

Studium patofyziologických mechanismů a snížit vliv hypoxie na srdeční sval odhalilo fyzikální a chemické změny v actomyosin vláken. Chcete-li snížit potřebnou energii, která myocardial buňky se získají při rozpadu ATP (adenosintrifosfátu). Tento proces probíhá v přítomnosti kyslíkových molekul. Anoxické generování energie v srdečním svalu je možné, ale má příliš nízkou specifickou hmotnost poskytnout energetické bilance. Během diastoly jsou obnoveny komunikace.

Když hypoxické stav blokuje „brát“ kalorií, zastaví všechny biochemické procesy. Tyto buňky se hromadí Nonrecycled metabolitů (glukóza, kyselina mléčná, aminokyseliny, ketony a další). Porušil všechny druhy metabolismu tkáně nejsou aktualizovány proteinových struktur, opotřebení myocyty.

Proč stagnace krve tam?

Důvody pro stagnace může „skrýt“ v srdci, a závisí na dalších závažných onemocnění, což vede k vyčerpání energetických rezerv myokardu. Bylo zjištěno, že v 70% případů - je patologické změny v koronárních tepen.

Hlavními důvody přímo ovlivňují myocyty:

• revmatická onemocnění srdce,
• infarkt,
• endokrinní poruchy myxedém, diabetes, tyreotoxikóza,
• chronická anémie,
• genetická predispozice.

sekundární příčiny přímý účinek na myokardiální buňky nemají, ale způsobit mechanické obstrukce, arytmie, degenerativní změny, a hladovění kyslíku:

• hypertenze ve velkých i malých kruzích krevního oběhu;
• ateroskleróza;
• vrozené a získané srdeční vady;
• perikarditida;
• rozedma plic a plicní fibróza.

Ischemická choroba srdeční je častou příčinou srdečního selhání

Mnozí vědci jsou velmi skeptičtí takové rozdělení, protože mechanismus patologie vyskytují obě skupiny příčin. Nejvíce často, „Start“ skrytý kompenzovaným onemocněním je akutní virové infekce (chřipka, SARS), komplikovaný zápal plic.

Třídění

Od sovětských časů, to zůstalo klasifikace chronického srdečního selhání. Klinické příznaky postavit 3 kroky:

• I (počáteční) - se vyznačuje projevem dušnost, bušení srdce, zvýšená únava až v průběhu cvičení v klidu nejsou tam žádné symptomy;
• II - jsou první Stasis příznaky v obou oběhu porušena funkce orgánů a systémů, je rozdělen do kroky: 2a (porušení pouze při zatížení, vyjádřeno mírné), 2b (všechny hemodynamika a voda a metabolismus elektrolytů vyjádřeno významně a nesnižují v klidu);
• III (konečná, dystrofické) - různé těžké oběhové poruchy, všech typů metabolismu, funkce orgánů, typicky vývoji nevratných strukturálních změn.

American Heart Association doporučuje modernější klasifikaci, se starat o třídu 4 porušení hemodynamické parametry:

• Stupeň 1 - charakterizována menšími modifikacemi funkce myokardu, hypertrofie v normálním minutového objemu a nepřítomnost poruch krevního oběhu;
• Stupeň 2 - spojuje možné porušení při uložení mechanizmy adaptace (rezervy spojení) s dostatečnou kompenzaci v průběhu cvičení, ale v přítomnosti klinických příznaků (únava, dušnost, tachykardie);
• 3. a 4. třídy - demonstrovat zvyšující hemodynamické poruchy a klinické příznaky dekompenzace.

Kardiologové také vylučují latentní (skryté) fázi městnavého srdečního selhání. Pro to je typické:

• projevem nedostatečné funkce myokardu jen za extrémních zátěží;
• Nedostatek stížností stálých pacientů;
• odhalující instrumentálních metod.

Městnavé příznaky selhání se objevují postupně vytvořen za účasti různých mechanismů dekompenzace.

Dušnost při přetížení kliniky

Dušnost - jsou nejvíce časné a pravidelné klinické příznaky. Projevuje zrychlení a zintenzivnění dýchacích pohybů. Mechanismus výskytu symptomů spojených s reflexní působení dýchacího středu prodloužené míchy, zvýšení koncentrace oxidu uhličitého v krvi pacienta.

V počáteční fázi narušuje chůzi, chůzi do schodů. Pacient musí přestat se popadnout dech. Zvýšená dušnost je spojena s bohatou jídlo, vzrušení.

Dále zvyšuje rychlost respirační v klidu, večer, v posteli. To je způsobeno zvýšením objemu cirkulující krve v poloze na zádech. Nemocný člověk přizpůsobí spát vsedě. Akt dýchacích svalů spojujících ramenního pletence. Dekompenzace dušnost stává trvalým a bolestivé.

akumulace Schéma tekutiny v plicních sklípků

Extrémním projevem stagnace v levé části srdce je útok srdeční astma a plicní edém. Útok probouzí pacienta v noci. můžete ztratit sám sebe na půl hodiny nebo přejde do těžkou formou: Pacient sedí na posteli, shodil nohy z postele, ústa „úlovky“ vzduch, celý bledý, rty cyanotická, pokrytý studeným vlhká. To je typické pro strach ze smrti.

Plicní edém se vyskytuje v nepřítomnosti lékařské péče. Ve spodních částech obou plicích se hromadí tekutina. Pacient začne kašlat. Zároveň upozorňuje na zpěněný hlen s krví. Dýchání slyšitelné v dálce, typ probublávání. Hemoptysis je závislá na přetečení krve a rozdělit malé cévy v plicích.

Palpitace, fyziologický mechanismus

Oslabená myokardu v rané fázi se snaží zachovat průtok krve se nezvyšuje vysunutí krve a zvýšená frekvence kontrakcí. Tento reflex mechanismus. Aktivuje se za zvýšeného tlaku v atria. Aktivní účast vagus a sympatických nervů.

Na rozdíl od adaptivní reakce zdravého organismu, jako je fyzická aktivita, u pacienta s městnavým radiální puls slabý. To znamená, že chybí vlny na periferních tepen.

U dekompenzované tachykardie nahradil arytmické epizody z extrasystol blikat.

Kašel u městnavého selhání - způsob, jak se zbavit hromadění hlenu

rozvojem otoku

Retence sodíku a vody vliv na růst žilního tlaku. U zdravého člověka je tlak v arteriální části kapiláry je vyšší než v žilní krvi. Proto se směr přenosu krve je udržována skrz tkáň ve směru žilek.

Zvýšený žilní tlak dává kapalné mechanismu výměny nainstalován mezi cév a tkání. Záleží na tom, porušením metabolismu bílkovin, což má vliv na zvýšenou propustnost cévní stěny.

Snížené filtrací přes glomeruly dosahuje 50% normálu. Otoky objeví v dolní části těla: na chodidlech a nohou, když pacient vstane, nebo sedí na křížové kosti, nebo boční (v poloze vleže na zádech). Horní hranice edému má vždy v horizontální rovině. Cyanotická kůže, napjatá, lesklá, může prasknout, studená na dotyk.

Otoky nohou se vyskytují ve vzpřímené držení těla, chůzi

Na dekompenzace kroku, způsobeného krevní oběh v dolní duté žíly a portál se objeví - ascites (zvětšené břicho). Současně exsudát kapalina se objeví v perikardiální dutině mezi pleurálních listů.

Dalšími příznaky

Nedostatek kyslíku způsobuje tyto běžné příznaky:

• konstantní únava;
• zvýšená podrážděnost vzhledem k nestabilitě stresu;
• nevolnost, ztráta chuti k jídlu;
• gravitace v pravém horním kvadrantu v souvislosti s zvětšení jater;
• cyanóza kůže na nohou, rukou, rtech.

Metody diagnostiky

Diagnóza je založena na pečlivém studiu anamnézy, symptomů přijít na spojení s fyzickou aktivitou, genetická predispozice.

Podpora v diagnostice poskytované:

• kontrolní měření hmotnosti;
• Kompletní krevní obraz;
• biochemické testy;
• filtrační kapacita analýzy ledvin;
• ECG zátěžový test.

X-ray obraz rozšířit a přepadová plicních cév v nižších divizích

K identifikaci onemocnění srdce, můžete:

• Ultrazvuk srdce a velkých cév;
• Doppler skannirovanie;
• vaskulární angiografie;
• rentgen hrudníku.

léčba

Pacientce se doporučuje, v závislosti na zbývající schopnosti adaptace. V počáteční fázi, pacienti i nadále zakázána.

Dieta jedná zejména o omezení tekutin a solí. Celkové množství tekutiny by neměla přesáhnout objem produkce moči. Sol se nechá 1 čajovou lžičku jako prisalivaniya hotových jídel, při přípravě jídla bez soli.

Obecné požadavky na napájení odpovídají tabulce №10, se používá při onemocnění srdce a cév.

Hlavní léčba městnavého srdečního selhání zahrnuje kombinaci léků, které působí na jinou odkazy patologie:

• srdeční glykosidy - Strofantin, Korglikon, Digoxin ve vybraných dávkách „krmených“ oslabené srdce, zvyšují sílu kontrakce;
• diuretika (diuretika) - velké třídy léčiv vícesměrové akce (furosemid, Furosemid, Hypothiazid, Triampur);
• přípravky draselných - potřebná k vyrovnání ztrát, diuretiky a obnovit kontraktilní kapacity myokardu;
• vitaminy C, skupina B, rutiny umožňují udržovat snížený metabolismus v buňkách.

Při léčbě srdečních chorob, které vedly k chronickým selháním potřebují cílené drogy hypotenzní účinek na hypertenzi, antibiotika pro myokarditida, perikarditida, vazodilatancií při infarktu myokardu. Včasné profylaktické léčbě chronických onemocnění delší dobu může dojít ke zpoždění vzhled srdečního selhání.