Jaký je DIC a její léčba
Obsah
Pod DIC v medicíně porozumět šířeny intravaskulární koagulace. Dříve používaný termín „trombogemorragichesky syndrom“. Jedná se o soubor změn v cévách, soubor biochemických látek a buněk, které poskytují srážecí proces.
Klinicky vyjádřeno jsou nahrazeny nebo pevné obrázek mikrotrombozov cévní, hemoragická vyrážka a související zhoršení mikrocirkulace.
Jaký je výskyt DIC?
Hlavními příčinami „“ patofyziologie DIC uznána faktorů nahromaděné v krvi, aktivně ovlivňovat mechanismus srážení krve, nebo lepení (agregaci) krevních destiček. Oni jsou uvolňovány z buněk prostoru ve velkém množství, jako je masivní trauma, velký chirurgický výkon, při porodu, a děložní masáže, manuální odlučování placenty, akutní infarkt myokardu.
Buněčná smrt způsobená mechanickým drcením, nekróza. Na ty samé uvolněných tkáňový tromboplastin. Za normálních okolností se uchovává tkáň zabraňuje ztrátě krve.
Ukázalo se, že podobný schopnost bakteriálních enzymů (stafilokoagulazy) komplexů protilátek vytvořených proti pozadí infekčních onemocnění, autoimunitních procesů, vaskulitidy.
Provokující vliv DIC může být nekontrolovatelné stresující situace, jako zvýšené uvolňování katecholaminu hormonů série (epinefrin, norepinefrin) a doprovodné látky také aktivovat kininů intravaskulární koagulaci.
Patogeneze (mechanismu tvorby) syndrom jsou tři možné způsoby, jak aktivovat sraženin v cévách:
- externí - látka se působením tromboplastinu pochází z tkání;
- interní - aktivační faktory jsou předloženy ve imunokomplexů nádoby, jakož i protilátek, tkáňový tromboplastin, leukocytů proteasových enzymů, výrobky z rozpadu nádoru u maligního degenerace, které poškozují vnitřní obal tepen;
- destiček - krevní destičky v kontaktu s poškozenou endotelu nebo cizími látkami jsou slepeny, vylučovat katecholaminy v krvi a trombinu.
Stejně důležité je patofyziologický mechanismus snižuje aktivitu, následované vyčerpáním antikoagulační: obsah klesá hlavní přírodní antikoagulancia - antitrombin III, plasminogen, protein S. Pokud zdravým lidských antitrombin III se pohybuje v rozmezí 60-120%, pak se sníží o 1/5 v době operace part. Tato provokace je významné pro vývoj reverzní reakce.
Biochemické změny výsledkem je tvorba malých krevních sraženin v kapilárách a krevních cév, které blokují průtok krve v cílových orgánech (mozek, ledviny, nadledvinky, játra, střevo a žaludek). Objevují destruktivní procesy degenerace a funkční poruchu. Vzhledem k současným zničením několika orgánech, které se nazývá „multiorgánové“.
Je třeba zahájit proces aktivace fibrinolýzy v místních oblastech mikrotromboza. Zvýšená spotřeba fibrinolysin a krevních destiček vede ke změně v hyperkoagulačního zvýšené krvácení, krvácení se projevuje.
Významným krokem v patogenezi je považováno za projev poškození bariérové ochrany poškozené sliznice střeva a žaludku. To vede k těžké sepsi a intoxikace.
Fáze a intravaskulární skokové změny
vyznačující se vytvořením podmínek „bludný kruh“ pro DIC:
- Na jedné straně jsou více než hyper koagulaci;
- druhý - pro kontrolu ztracených syntéza bilance antikoagulačních faktorů antitrombinu zásoby dostatečně silné, aby proti srážení systému.
Moderní přístup k prevenci a léčbě DIC vyžaduje znalost současné fáze patologie.
já - maximální hyperkoagulační, trvá od několika minut (pro tvaru blesku) až měsíců (s latentním samozřejmě spojené s chronickým srdečním selháním a selhání ledvin). Srážení se stává neovladatelným, microthrombuses „věci“ všechny lodě.
II - hypocoagulation způsobené vyčerpáním koagulačních faktorů a ostré aktivace fibrinolýzy. Kapiláry uvedeno svazku lepené krevní destičky a plazmové (kal jev) se vyskytuje v klinice pacienta hemoragického šoku.
III - aktivace místního fibrinolýzy, polovina zničena, volné sraženiny strávil fibrinolizin destiček.
IV - fáze generalizovaná fibrinolýza, krve v kapilárách přestane koagulaci krvácení ovlivnit parenchymatózních orgánů, kůže se vytvoří malé petechiální vyrážka, podobné změny se vyskytují v ledvinách, játrech, střevo, zobrazí se krev v moči, „černá“ průjem vyskytuje efuzní plazmy v dutině , Etapa je považována za terminál, oživení je nemožné.
DIC jevištní různí autoři zařadit svou vlastní cestou, i když rozdíly v podstatě změn v nich jen málo, aby odpovídaly fáze patologického procesu
- Zavolal jsem hyperkoagulovatelné fázi, není jednou z příčin sporů;
- II Krok zvaný antikoagulační a spotřeba koagulopatie;
- Krok III je spojena s poklesem v krvi všech možných procoagulants k úplné absenci jedním z názvů - „zobecněné aktivace fibrinolýzy“;
- IV etapa někteří vědci zvážit snížení zřejmě použita k léčbě případů, jiní jsou ještě pesimističtější a nazývají to „full nesvertyvaniem“ a „Terminal“.
Co způsobuje tak složitý patologii?
Příčiny DIC určována podle stupně vlivu jednotlivých faktorů spolu s různými nemocemi systémem vzrušující srážení krve.
V závislosti na vedoucí etiologický faktor DIC má vztah s výhledem na patologii a detekovány v různých specializovaných oborů medicíny.
Hlavní místo patří role infekce. rozlišují:
- infekční onemocnění (DIC u dětí s bakteriálních a virových onemocnění);
- septický (v praxi jako komplikace potraty gynekologů).
Traumatické poranění způsobit destrukci tkáně, když:
- Syndrom prodlouženého stlačení (lidí pod troskami);
- popáleniny;
- omrzliny;
- masivní spojený rozdrtit zlomeniny s tkání;
- prodloužené traumatické operace;
- transfúze nekompatibilní krve.
V oboru hematologie a onkologie DIC spojené s:
- potřeba časté krevní transfuzi (s výjimkou poškození komplikuje krevních poruch), zejména při použití konzervovaných produktů;
- nemoc z ozáření;
- hematologických zhoubných nádorů;
- cytostatické chemoterapie.
V praxi, lékaři a chirurgové DIC rozvíjí na pozadí:
- akutní toxická jaterní dystrofie v otravy domácností a průmyslových jedů;
- těžká pankreatitida s nekrózou tkáně prostaty;
- převládající infarkt myokardu;
- odmítnutí orgánu po transplantaci;
- ristomycin účinky léčby, hormonů, epinefrin;
- použití čisticí plazmaferéza se selháním ledvin;
- systémový lupus erythematodes a vaskulitida.
DIC v gynekologii a porodnictví se nazývá:
- embolie plodové vody;
- časně oddělení a placenta previa;
- atonie dělohy a masáže;
- intrauterinní smrt plodu a rozpad tkáně;
- eklampsie u těhotných žen.
Těhotenství samo o sobě je ohrožen pravděpodobnosti DIC
Jakýkoliv šok nebo neúspěšný v nepřítomnosti pomoci stává DIC fatální.
Očekáváme, že syndrom po srdeční operaci za použití mimotělního oběhu přístroje v reakci na kontakt se sadou protetických částí cév a srdečních chlopní.
Kliničtí kladou důraz na účast diseminované intravaskulární koagulace při poruchách cirkulace bez komunikace s cévní stěnou. Takový druh DIC dochází, když:
- zvýšení krevních proteinů (myelom);
- zánětlivé procesy zahrnující hyperfibrinogenemia;
- zvýšením obsahu červených krvinek (plicní srdce, krevních sraženin během terapie s diuretiky, erythremia).
Rysy DIC v novorozence
Starší děti jsou předmětem stejných faktorů onemocnění v dospělosti. Ale vývoj diseminované intravaskulární koagulace u novorozenců je určena jejich fyziologické vlastnosti. Oni jsou nejčastěji vidět formu bleskového proudu. Aplikovat některý ošetření v takových případech je nemožné.
Při DIC tvoří až polovinu úmrtí jsou děti hned po narození. Vývoj Onemocnění se vyskytuje u plodu v důsledku:
- porušení celistvosti placenty;
- úmrtí jednoho z dvojčat ve vícečetných těhotenství;
- intrauterinní infekce;
- preeklampsie a eklampsie;
- ruptura dělohy;
- molární těhotenství.
Nejčastěji od DIC trpí předčasně narozených dětí. Jejich celková hypoxie podporuje:
- maldevelopment odstraňování strusky systém těla;
- nedostatečná dostupnost plavidel;
- narušení srážlivosti syntézy faktoru, proteolytické enzymy v játrech.
klinický obraz
Příznaky DIC v závislosti na závažnosti tvaru proudu. Rozlišovat možnosti:
- Akutní - nastane, když všechny z uvedených příčin;
- chronická - doprovází chronické infekční onemocnění (hepatitida, tuberkulóza, AIDS), bakteriální endokarditida komplikuje zdlouhavé, imunitní patologie, nádory, revmatismus.
Někteří autoři rozlišují syndrom subakutní ve vleklé onemocnění.
Zvýšený sklon k trombóze je určen známky parietální trombů a ventilem (revmatické choroby), vaskulární případech embolizaci.
V praxi se často při pokusu, aby se vzorek krve ze žíly vykazují rychlé srážení krve uvnitř jehly, sraženinu in vitro.
Charakteristická kombinace petechie a hematomy
Krvácení se projevuje ve formě:
- označí na kůži při sebemenším poranění, komprese vedení;
- petechiální vyrážka;
- hematom v místě vpichu;
- krvácení z nosu;
- krvavé černá stolice;
- zvýšené krvácení dásní.
Hojné děložní krvácení způsobuje DIC v průběhu těhotenství a porodu.
Krevní sraženiny v malých plavidel porušují mikrocirkulaci v tkáních, přispívá k ischemických orgánů. selhání funkce vede k obrázku:
- „Shock“ ledvina s akutním selháním;
- zdvih se změnou vědomí, fokální příznaky a paralýza;
- selhání jater;
- závažná dušnost a bolest na hrudi v průběhu infarktu v plicní tkáni.
Kožní a svalové tkáně jsou méně citlivé na narušení mikrocirkulace. Objeví nedostatečné zásobení:
- mramoru s výhledem na kůži;
- proleženiny v tlakových oblastech;
- infarkt definování oblastí dystrofie.
Komunikace s klinickými projevy procesním krokem
Klinické příznaky se mohou navrhnout poruchy stupeň srážení.
- V prvním kroku vyznačující se převahou příznaků základního onemocnění, vzhledu hemoragických lézí kůže, příznaky počínající trombotické generála.
- Ve druhém kroku - popředí krvácení, narušení vnitřních orgánů.
- S rozvojem třetí etapy - Selhání klinice spojuje několik orgánů (multiorgánové). Pacient má akutní vaskulární, srdeční, respirační, ledvin a selhání jater, střevní paréza. Metabolismus změny vůči hyperkalemie, snížení obsahu bílkovin. Tam může být krvácení do mozku, plic, ledvin, okruží.
diagnostika
Diagnostika DIC vyžaduje pečlivé anamnézy určit základní příčinu onemocnění. Nejčastěji možnost lékařů vím, ale tam jsou časy, kdy není čas na očekávají výsledky testů a naléhavou potřebu zahájit léčbu.
Taková diagnóza DIC se nazývá „situační“ a lékař musí spoléhat výhradně na klinických příznaků a vyloučení jiných příčin trombózy a krvácení.
druh krvácení je odlišný projev kombinovaného typu petechií vyrážka a modřiny. Menší krvácení jsou tvořeny nouzi, na místě nebo mimo škrtidla manžety tlakoměr.
Krvácení nad pravým kolenem vznikl po turniket na tomto místě souvisí s lokální antikoagulační
Diferenciální diagnóza DIC by mělo být vyloučeno hemofilie - dospělý muž obvykle ví o své nemoci v novorozené chlapce odhalilo subperiostální hematom v lebce, krev není srážet po vázání pupeční šňůru a krvácení pokračuje. Speciální testy potvrdily diagnózu.
Laboratorní určena stavem hyper nebo krevní antikoagulace. Pro tuto studii byla úroveň:
- krevních destiček,
- antitrombin III,
- plasminogen.
léčba
Léčba DIC je závislá na působení léčby základního onemocnění. Například, bez vysokých dávek antibiotik nelze odstranit v septický syndrom projevů. S ohledem na změny v průběhu srážení a v orgánech, drogy jsou přiřazeny antidirectional akci.
Tísňová péče je anti-shock události: zavedení glukokortikoidů bolesti potřebují opioidy pro podporu krevního tlaku - dopamin.
V prvních 40 minut, je nutné zavést alespoň 1 litr plasmy
Heparin je schopen prolomit začarovaný kruh vytvořený v patologii DIC, ale vyžaduje přítomnost antitrombin pro něj. Z tohoto důvodu, v léčbě heparinu injekce se používají spolu s transfuzí čerstvé zmrazené plazmy. To kompenzuje nedostatek antitrombinu III a plazminogenu.
Heparin byl podán podkožně v oblasti břicha a plazmy intravenózně.
Trental Curantil a je užitečná, když potvrdil hyper koagulaci, ale udržuje normální hladinu krevních destiček (nebo mírný pokles).
Hemoragické jevy nejsou v této patologie kontraindikace pro použití heparinu a protidestičkové protidrogových zákonů.
Plazmaferéza je určena odstranění fibrin degradační produkty, odstranění poruch mikrocirkulace. Při jednom postupu, aby se odstranily 2 l plazmy. Je nahrazen současným infuzí fyziologického roztoku, albumin, čerstvé zmrazené plazmy,.
Když heparin antikoagulační místo jmenován Contrycal. V případě, že pacient není moč, je hyperkalémie, otok, měli byste uvažovat o akutním selháním ledvin. V takových případech se ukazuje, že je naléhavě hemodialýzu.
Renální a jaterní insuficience je možné kompenzovat kombinací plazmaferézou a plazmové opakuje transfuzí. Transfuze krve se provádí pouze na pozadí prudkého poklesu hladiny hemoglobinu (2 krát).
Chcete-li aktivovat fibrinolýzu aplikován niacin
Pokud je léčba zahájena DIC v prvním a druhé fáze se provádí odpovídajícím způsobem, je prognóza pro obnovu je příznivá. V těžších stadiích smrtící výsledek je téměř nevyhnutelné.
Kteří potřebují prevence?
Zvýšené riziko vzniku DIC liší starší lidi, kteří trpí nemocemi kombinovaných (ateroskleróza + diabetes + hypertenze + onemocnění ledvin). Často již narušena intravaskulární koagulace, ale vyskytuje se ve skryté formě.
Pacienti s diagnózou erythrocytózy, snížení antitrombinu III by mělo antikoagulancia nepřetržitě. To je zvláště důležité, aby se zabránilo narušení rovnováhy srážlivosti během těhotenství a nutnost chirurgického zákroku.
Probíhající přednáška propagandistické by měl lékař vzít v úvahu nedostatek znalostí obyvatel o specifikách DIC.
- Co je hemostáza a v jakých případech provést krevní test na něm
- Proč krevních destiček potřeba, jejich životní cyklus a funkce
- Co tím myslíš nízký počet krevních destiček?
- Jaký je index barva krve a jak vypočítat
- Jaký je porušením repolarizace
- Jaký je bilirubin v krvi, a jakou míru jeho obsahu
- Mechanismus srážení krve: proč se to děje?
- Co když krevních destiček zvýšena a zda je to nebezpečné?
- Proto krev slábne? srážení mechanismus
- DIC (spotřeba koagulopatie) Proto se zdá, jak pokračuje, symptomy, diagnóza, terapie
- Agregace - co to je?
- Krvácející diatéza
- Jaká je míra srážlivosti krve?
- Trombofilie a její léčba
- Von Willebrandova nemoc
- Hemoragický syndrom
- Hyperkoagulovatelné
- Indikátory koagulace během těhotenství
- Hlavní příčiny trombocytopenie
- Nízký počet krevních destiček
- Střední objem krevních destiček je snížena