Antitrombin III: to znamená, že analýza a rychlost krve abnormality roli v diagnostice

Antikoagulační systém pro udržení krve v tekutém stavu má zvláštní mechanismy (cévní hladké stěny pokryté tenkou vrstvou rozpustného fibrinu, rychlým pohybem krve cévami, endotelových záporných nábojů a vytvořenými prvky, které zabraňují jejich slepení, a další.). Mezi mechanismy, aby zajistily, že kapalném stavu krve, a objeví se přírodní antikoagulanty, který, podle pořadí, jsou rozděleny do primární, označována jako předchozí, protože jsou vždy přítomny v krvi, a sekundární, vyráběny podle potřeby. Faktory, jako je antitrombin (AT), lze nalézt v obou první a druhé skupiny antikoagulanty. Nicméně antitrombin II (heparin), antitrombin III (heparin plazma faktoru), antitrombin, IV ( ₂ makroglobulin), uváděný jako primární antikoagulaci, vzhledem k tomu, antitrombin, I (fibrin), patří do kategorie sekundárních přírodních faktorů, které mohou omezit srážení krve v krevním řečišti.

Antitrombin je používán v klinické laboratorní praxe, aby posoudila možnosti antikoagulační, je lze nalézt mezi ostatními ukazateli koagulace, jako AT III.

Co způsobilo, že zájem o antikoagulantu?

Glykoprotein antitrombin III se vztahuje na primární fyziologické antikoagulanty, jsou stále přítomny v krvi, bez ohledu na to, zda je či není srážení. Je syntetizován v játrech a buňkách krevních cév a, spolu s dalšími faktory, je účastníkem procesu, inhibiční srážení krve a trombus formace.

Norm AT III je poněkud závislá na věku:

• U novorozených dětí, tato úroveň faktor fyziologicky se sníží, a je 40 až 80%;
• Infant (1 měsíc) a až 6 let se míra výrazně změní číselné hodnoty ve srovnání s kojenci normou, jeho hranice - od 80 do 140%;
• Od 6 do 11 let se nemusí obávat, pokud úroveň antikoagulační neklesne pod 90 ° C nebo stoupne nad 130%;
• Vzhledem k tomu, 11 let před koncem dospívání (16) běžné hodnoty se pohybují v 80 - 120%;
• Míra pro dospělé je v mezích 75 - 125%.

I když v každém případě (jak je nesporné, je třeba mít na mysli v klinické laboratorní diagnostiky), by mělo být vnímáno referenčních hodnot.

Zájem o výzkumné laboratoři antitrombinu III, je vzhledem k tomu, že se bere v převážné části plazmového aktivity antitrombinu, alespoň při plnění tohoto úkolu se provádí další primární antikoagulancia ( ₂ makroglobulin, ₁-antitrypsin, C₁-esterázy). Tento faktor je inhibitor trombinu (to je hlavní cíl), inhibuje aktivitu koagulačních faktorů: VII, IX - XII, urokinázy, plasmin, kalikrein.

Uvědomte si však, že sama o sobě AT III není tak efektivní - jako schopnost dramaticky zvýšit v přítomnosti heparinu. Komunikace s druhým, vytváří komplex antitrombin 3 (AT III + heparin), která zahrnuje hlavní frakce (80%) celého systému protivosvertyvaniya.

Proč jen o deficitu?

Na zvýšení antithrombinu III, zpravidla mluví málo. Někdy pacienti sami nemohou pochopit sníženou sazbu nebo zvýšila, protože ve srovnání s jinými laboratorními testy často používají slovo „zvýšené“, a lidé jsou na to zvyklí. Skutečnost, že zhruba 3 antitrombinu je skutečně často mluví o snížení jeho hodnoty, tedy o deficitu, který s výjimkou fyziologický pokles novorozenců a během těhotenství (alespoň však určité koncentrace) pozorovány v těchto případech:

1. Dlouhodobé užívání orální hormonální antikoncepce;
2. Stavy po operacích a úrazech;
3. Delší klid na lůžku (končetina imobilizace, například);
4. Terapie L-asparagináza;
5. Použití vysokých dávek heparinu, což výrazně zvyšuje ničení antitrombin v plazmě 3;
6. Zpozdit ovulaci;
7. Dlouhodobé užívání kortikosteroidů;
8. Masivní ztráta krve;
9. Geneticky podmíněné nedostatek antikoagulační látky, včetně věku dědičnou tromboembolie;
10. Syndrom roztroušené intravaskulární koagulace (DIC), spotřeba koagulopatie;
11. Poškození jaterní parenchym s poruchou funkce jater, syntéza poskytuje protein (selhání jater, cirhóza, rakovina);
12. Maligní procesy;
13. clottage;
14. septiky podmínky;
15. šoku;
16. Vysoké dávky krevních produktů (fibrinogen, kryoprecipitátu fibrinostat) určená k zastavení krvácení;
17. Nefrotický syndrom, kdy je moč ztraceno velké množství AT III.

Pokud je přírodní antikoagulant zvýšil významně menší:

• Akutní hepatitida virového původu;
• léčba nepřímé antikoagulancia;
• Nedostatek vitaminu K;
• cholestáza;
• Zánět (akutní a chronické).
• Terapie anabolické hormony.

Nedostatek nebo nedostatečnost?

Nedostatek antitrombinu III v lidské populaci je poměrně vzácné a je menší než 1%, ale geneticky podmíněné formy selhání antikoagulační, kromě jiných dědičných poruch krvácení patří mezi nejčastější patologii hemostázi systému. Tudíž, stejně jako jiných chorob systému, potíže zaznamenané v tomto parametru, jako:

1. porod forma (0,02%), což v případě patologických genu heterozygotním stavu projevuje trombóza ve věku 20 - 35 let, s významnými patologiemi, které stály epizody jsou těhotenství, porod, operace, komplikace zánětlivých procesů vnitřních orgánů, hormonální antikoncepce. V případě homozygotní formě je velmi vzácná, trombóza projevují již od prvních dnů života;
2. zakoupené možnosti, které mohou být vytvořeny bez ohledu na věk.

Mezitím specifické klinické projevy syndromu není jedinou známkou toho, že porucha s parametrem jsou trombóza, které je známo, že je charakteristický pro mnoho nemocí hemokoagulace systému. Kromě toho, že není nutné, aby se krev antikoagulant byl malý, někdy je v plazmě, jak má být - v normálním rozmezí. Ukazuje se, že tam je další důvod, proč trombózy způsobené antitrombin 3 - v důsledku strukturálních změn, přestává zvládat funkční odpovědností. Proto, vzhledem k těmto okolnostem, Selhání AT III se vyznačují typ:

• kvantitativní (Typ I), se vyznačuje nedostatkem faktoru;
• kvalita (Typ II) - hladina faktoru v normálním rozmezí, ale je to z nějakého důvodu schopen provést jejich přímé úkoly, tj funkčně defektní.

Trombóza jako hlavní klinické projevy deficitu AT III, stejně tak může být způsobeno a kvantitativní nedostatek faktoru a změnou jeho struktury, tedy zjistit skutečný důvod (v případě normální úroveň antikoagulantu v krevní plazmě), provádět výzkum činitel jakosti stavu (analýza antitrombinu).

Každý systém se připravuje svou vlastní cestou

Změny, které probíhají na všech úrovních systému krevní koagulace v průběhu těhotenství, nemůže mít vliv na stav antikoagulační systému, který svým způsobem je také připravuje na blížící se důležité události. Nicméně, všechny tyto vzájemně související reakce již patrné Ve třetím trimestru, než v předchozích dvou.

Jelikož se blíží porod každý systém se snaží vytvořit podmínky pro normální práci, za stejně důležité:

1. Aby se zabránilo krvácení, což zvyšuje úroveň koagulačních faktorů;
2. Prevenci nežádoucích krevních sraženin, které spadají do působnosti antikoagulační a fibrinolýzy.

Na konci třetího trimestru, spolu s aktivací koagulačního systému, což se projevuje zvýšením koagulačních parametrů (fibrinogenu, D-dimer, SfmC a kol.), Snížená fibrinolytická aktivita v plazmě (snížená syntéza a uvolňování aktivátorů plazminogenu), jakož i postupné snižování srážlivosti inhibitory, mezi nimiž je AT III. Zatím, podle různých koncentrací zdroje antithrombinu 3 blíže k rodu by neměla klesnout pod 75 - 65%, i když, jako obvykle, to přibližné údaje a podrobné informace mohou být s vědomím referenční hodnoty pro konkrétní laboratoře.

Studie ukazují, že existují odstraněné možnosti, které bude debutovat v průběhu těhotenství, zejména komplikované otravy, po porodu, a různé chirurgické zákroky (3-5 denně) Mezi příznaky dědičných případů.

Geneticky způsobil deficit antitrombinu III tvoří více dalších nemocí může představovat riziko spontánního potratu a poporodní hrozící arteriální a žilní trombóza, PE, infarkty vnitřních orgánů a mozek. Samozřejmě, že ženy, které mají přirozené antikoagulační degradován, nebo s podezřením na patologii by měla být na zvláštním účtu u lékaře, sledování těhotné.

Zvýšená antitrombinu během těhotenství může probíhat v přítomnosti jakékoli komorbidity (akutní hepatitidy, cholestázy) a hrozí vývoj krvácení.